SCI
SCIE
SCOPUS
Involvement of 4-1BB (CD137)−4-1BBligand interaction in the modulation of CD4<sup>+</sup> T cell-mediated inflammatory colitis
저자
Maerten, P. ; Kwon, B. S. ; Shen, C. ; De Hertogh, G. ; Cadot, P. ; Bullens, D. M. A. ; Overbergh, L. ; Mathieu, C. ; Van Assche, G. ; Geboes, K. ; Rutgeerts, P. ; Ceuppens, J. L.
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2006
작성언어
-주제어
등재정보
SCI,SCIE,SCOPUS
자료형태
학술저널
수록면
228-236(9쪽)
제공처
소장기관
<P>Summary</P><P>4-1BB ligand (4-1BBL) expressed on antigen-presenting cells interacts with 4-1BB on activated T cells (especially CD8<SUP>+</SUP> cells) and co-stimulates the latter to secrete cytokines and to proliferate. The role of 4-1BB−4-1BBL interaction was studied here in a model of colitis based on naive CD4<SUP>+</SUP> T cell transfer to SCID mice, a disease model in which CD8 cells do not take part. We found that CD4<SUP>+</SUP> T cells from 4-1BB-deficient mice, after transfer in SCID mice, proliferated more rapidly compared to wild-type CD4<SUP>+</SUP> T cells. Mice reconstituted with naive CD4<SUP>+</SUP> T cells from 4-1BB-deficient mice developed colitis, however, with a mixed Th1/Th2 response, in contrast to the Th1-type response in mice reconstituted with wild-type naive CD4<SUP>+</SUP> T cells. Importantly, this altered cytokine response did not temper colitis severity. Although it has been reported previously that 4-1BB co-stimulation may contribute to regulatory T cell functioning, we found that CD4<SUP>+</SUP>CD25<SUP>+</SUP> regulatory T cells from 4-1BB-deficient mice were perfectly able to prevent naive CD4<SUP>+</SUP> T cell-induced colitis. In conclusion, our data provide evidence that 4-1BB−4-1BBL interaction modulates the effector CD4<SUP>+</SUP> T cell-driven immune response and cytokine production in experimental colitis without affecting regulatory T cell function.</P>
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