KCI등재
SCOPUS
SCIE
Cell death induction and intracellular vesicle formation in human colorectal cancer cells treated with Δ9-Tetrahydrocannabinol
저자
Hwang Yu-Na (Kangwon National University) ; Kwon In-Seo (Kangwon National University) ; Park Ju-Hee (Kangwon National University) ; Na Han-Heom (Kangwon National University) ; Kwon Tae-Hyung (Chuncheon Bioindustry Foundation) ; Park Jin-Sung (Korean Pharmacopuncture Institute) ; Kim Keun-Cheol (Kangwon National University)
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2023
작성언어
English
주제어
등재정보
KCI등재,SCOPUS,SCIE
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
1463-1474(12쪽)
DOI식별코드
제공처
Background Δ9-Tetrahydrocannabinol (Δ9-THC) is a principal psychoactive extract of Cannabis sativa and has been traditionally used as palliative medicine for neuropathic pain. Cannabidiol (CBD), an extract of hemp species, has recently attracted increased attention as a cancer treatment, but Δ9-THC is also requiring explored pharmacological application.
Objective This study evaluated the pharmacological effects of Δ9-THC in two human colorectal cancer cell lines. We investigated whether Δ9-THC treatment induces cell death in human colorectal cancer cells.
Methods We performed an MTT assay to determine the pharmacological concentration of Δ9-THC. Annxein V and Western blot analysis confirmed that Δ9-THC induced apoptosis in colorectal cancer cells. Metabolic activity was evaluated using MitoTracker staining and ATP determination. We investigated vesicle formation by Δ9-THC treatment using GW9662, known as a PPARγ inhibitor.
Results The MTT assay showed that treatment with 40 μM Δ9-THC and above inhibited the proliferation of colorectal cancer cells. Multiple intracytoplasmic vesicles were detected upon microscopic observation, and fluorescence-activated cell sorting analysis showed cell death via G1 arrest. Δ9-THC treatment increased the expression of cell death marker proteins, including p53, cleaved PARP-1, RIP1, and RIP3, suggesting that Δ9-THC induced the death of colorectal cancer cells. Δ9-THC treatment also reduced ATP production via changes in Bax and Bcl-2. Δ9-THC regulated intracytoplasmic vesicle formation by modulating the expression of PPARγ and clathrin, adding that antiproliferative activity of Δ9-THC was also affected.
Conclusion In conclusion, Δ9-THC regulated two functional mechanisms, intracellular vesicle formation and cell death. These findings can help to determine how cannabinoids can be used most effectively to improve the efficacy of cancer treatment.
서지정보 내보내기(Export)
닫기소장기관 정보
닫기권호소장정보
닫기오류접수
닫기오류 접수 확인
닫기음성서비스 신청
닫기음성서비스 신청 확인
닫기이용약관
닫기학술연구정보서비스 이용약관 (2017년 1월 1일 ~ 현재 적용)
학술연구정보서비스(이하 RISS)는 정보주체의 자유와 권리 보호를 위해 「개인정보 보호법」 및 관계 법령이 정한 바를 준수하여, 적법하게 개인정보를 처리하고 안전하게 관리하고 있습니다. 이에 「개인정보 보호법」 제30조에 따라 정보주체에게 개인정보 처리에 관한 절차 및 기준을 안내하고, 이와 관련한 고충을 신속하고 원활하게 처리할 수 있도록 하기 위하여 다음과 같이 개인정보 처리방침을 수립·공개합니다.
주요 개인정보 처리 표시(라벨링)
목 차
3년
또는 회원탈퇴시까지5년
(「전자상거래 등에서의 소비자보호에 관한3년
(「전자상거래 등에서의 소비자보호에 관한2년
이상(개인정보보호위원회 : 개인정보의 안전성 확보조치 기준)개인정보파일의 명칭 | 운영근거 / 처리목적 | 개인정보파일에 기록되는 개인정보의 항목 | 보유기간 | |
---|---|---|---|---|
학술연구정보서비스 이용자 가입정보 파일 | 한국교육학술정보원법 | 필수 | ID, 비밀번호, 성명, 생년월일, 신분(직업구분), 이메일, 소속분야, 웹진메일 수신동의 여부 | 3년 또는 탈퇴시 |
선택 | 소속기관명, 소속도서관명, 학과/부서명, 학번/직원번호, 휴대전화, 주소 |
구분 | 담당자 | 연락처 |
---|---|---|
KERIS 개인정보 보호책임자 | 정보보호본부 김태우 | - 이메일 : lsy@keris.or.kr - 전화번호 : 053-714-0439 - 팩스번호 : 053-714-0195 |
KERIS 개인정보 보호담당자 | 개인정보보호부 이상엽 | |
RISS 개인정보 보호책임자 | 대학학술본부 장금연 | - 이메일 : giltizen@keris.or.kr - 전화번호 : 053-714-0149 - 팩스번호 : 053-714-0194 |
RISS 개인정보 보호담당자 | 학술진흥부 길원진 |
자동로그아웃 안내
닫기인증오류 안내
닫기귀하께서는 휴면계정 전환 후 1년동안 회원정보 수집 및 이용에 대한
재동의를 하지 않으신 관계로 개인정보가 삭제되었습니다.
(참조 : RISS 이용약관 및 개인정보처리방침)
신규회원으로 가입하여 이용 부탁 드리며, 추가 문의는 고객센터로 연락 바랍니다.
- 기존 아이디 재사용 불가
휴면계정 안내
RISS는 [표준개인정보 보호지침]에 따라 2년을 주기로 개인정보 수집·이용에 관하여 (재)동의를 받고 있으며, (재)동의를 하지 않을 경우, 휴면계정으로 전환됩니다.
(※ 휴면계정은 원문이용 및 복사/대출 서비스를 이용할 수 없습니다.)
휴면계정으로 전환된 후 1년간 회원정보 수집·이용에 대한 재동의를 하지 않을 경우, RISS에서 자동탈퇴 및 개인정보가 삭제처리 됩니다.
고객센터 1599-3122
ARS번호+1번(회원가입 및 정보수정)