KCI등재
SCOPUS
SCIE
Chemical mimetics of the N-degron pathway alleviate systemic inflammation by activating mitophagy and immunometabolic remodeling
저자
Silwal Prashanta (Chungnam National University School of Medicine) ; Kim Young Jae (Chungnam National University School of Medicine) ; Lee Yoon Jee (Seoul National University) ; Kim In Soo (Chungnam National University School of Medicine) ; Jeon Sang Min (Chungnam National University School of Medicine) ; Roh Taylor (Chungnam National University School of Medicine) ; Kim Jin Kyung (Keimyung University School of Medicine) ; Lee Min Joung (Chungnam National University School of Medicine) ; Heo Jun Young (Chungnam National University School of Medicine) ; Jo Doo Sin (Kyungpook National University) ; Lee Sang-Hee (Korea Basic Science Institute) ; Cho Dong-Hyung (Kyungpook National University) ; Kim Jin Man (Chungnam National University School of Medicine) ; Kwon Yong Tae (Seoul National University) ; Jo Eun-Kyeong (Chungnam National University School of Medicine) 연구자관계분석
발행기관
학술지명
Experimental and molecular medicine(Experimental and Molecular Medicine)
권호사항
발행연도
2023
작성언어
English
등재정보
KCI등재,SCOPUS,SCIE
자료형태
학술저널
수록면
333-346(14쪽)
제공처
The Arg/N-degron pathway, which is involved in the degradation of proteins bearing an N-terminal signal peptide, is connected to p62/SQSTM1-mediated autophagy. However, the impact of the molecular link between the N-degron and autophagy pathways is largely unknown in the context of systemic inflammation. Here, we show that chemical mimetics of the N-degron Nt-Arg pathway (p62 ligands) decreased mortality in sepsis and inhibited pathological inflammation by activating mitophagy and immunometabolic remodeling. The p62 ligands alleviated systemic inflammation in a mouse model of lipopolysaccharide (LPS)-induced septic shock and in the cecal ligation and puncture model of sepsis. In macrophages, the p62 ligand attenuated the production of proinflammatory cytokines and chemokines in response to various innate immune stimuli. Mechanistically, the p62 ligand augmented LPS-induced mitophagy and inhibited the production of mitochondrial reactive oxygen species in macrophages. The p62 ligand-mediated anti-inflammatory, antioxidative, and mitophagy-activating effects depended on p62. In parallel, the p62 ligand significantly downregulated the LPS-induced upregulation of aerobic glycolysis and lactate production. Together, our findings demonstrate that p62 ligands play a critical role in the regulation of inflammatory responses by orchestrating mitophagy and immunometabolic remodeling.
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