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배양된 정상 갑상선세포에서 LECTIN 에 의한 HLA - DR 항원 발현에 관한 연구 = Lectin - Induced Expression of HLA - DR Antigen in Cultured Normal Thyrocytes배양된 정상 갑상선세포에서 LECTIN 에 의한 HLA - DR 항원 발현에 관한 연구
저자
박성기(Sung Ki Park) ; 이명식(Myung Shik Lee) ; 조보연(Bo Youn Cho) ; 고창순(Chang Soon Koh) ; 이문호(Mun Ho Lee) ; 차창룡(Chang Young Cha) ; 황응수(Eung Soo Hwang) ; 오승근(Seung Keun Oh)
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
1988
작성언어
-주제어
KDC
500
등재정보
KCI등재후보
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
617-627(11쪽)
제공처
소장기관
Although it has been suggested that HLA-DR Ag expression in thyrocytes by nonspecific immune stimuli such as lectin may play an important pathogenetic role in autoimmune thyroid diseases, its precise mechanism has not been established. The purpose of this study is to investigate a part of the mechanism and features of lectin-induced expression of HLA-DR antigenicity in cultured normal thyrocytes. By an indirect immunofluorescence method using monoclonal anti-HLA-DR Ab, this study was performed to assess the effects of various lectins, as well as the effects of culture duration, cyclosporine, prostaglandin E₂, and gamma-interferon on HLA-DR Ag expression in cultured normal thyrocytes, and also to compare cytoplasmic and surface expression of HLA-DR Ag. The results were summarized as follows: 1) In 5 separate experiments with normal thyrocytes cultured with 10 mg/ml leucoagglutinin, HLA-DR Ag was detected on the 2nd day of culture. The expression rate increased to a maximum on the 7th to 9th day of culture and decreased thereafter. 2) The positivity of HLA-DR Ag expression by T-cell specific mitogenic lectins was 60% in the cultured cells with 2 mg/ml phytohemagglutinin, 60% in those with 10 mg/ml concanavalin A, and 50% in those with 10 mg/ml leucoagglutinin on the 7th day of culture, There were no significant changes of HLA-DR Ag expression in higher concentrations. HLA-DR Ag was expressed in 40% of cultured thyrocytes with 100 mg/ml pokeweed mitogen but HLA- DR Ag expression was not induced by lipopolysaccharide, which is not a T-cell mitogenic lectin. 3) Leucoagglutinin-induced expression of HLA-DR Ag was reduced by cyclosporine which suppresses secretion of lymphokines from T-lymphocyte, but not by prostaglandin E₂, which suppresses HLA-DR Ag expression in macrophages. 4) Gamma-interferon-induced expression of HLA-DR Ag was not reduced by cyclosporine. 5) HLA-DR Ag expression was not induced by hormones such as TSH, insulin and hydrocortisone. 6) In normal thyrocytes cultured with concanavalin A or leucoagglutinin, the HLA-DR Ag expression rates in the cytoplasm and cell surface were nearly similar. These results, that HLA-DR Ag expression was induced by T-cell mitogenic lectin but suppressed by cyclosporine (inhibitor of gamma-interferon synthesis in T-lymphocyte) and that the expression rates in the cytoplasm and cell surface were nearly similar suggest that the T-lymphocyte is involved in lectin-induced expression of I-ILA-DR Ag in cultured normal thyrocytes and that HLA-DR Ag is produced in the cytoplasm of thyrocytes.
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