KCI등재
SCIE
SCOPUS
Activation of ATM/Akt/CREB/eNOS Signaling Axis by Aphidicolin Increases NO Production and Vessel Relaxation in Endothelial Cells and Rat Aortas = Activation of ATM/Akt/CREB/eNOS Signaling Axis by Aphidicolin Increases NO Production and Vessel Relaxation in Endothelial Cells and Rat Aortas
저자
( Jung-hyun Park ) (Ewha Womans University) ; ( Du-hyong Cho ) (Yeungnam University) ; ( Yun-jin Hwang ) (Yeungnam University) ; ( Jee Young Lee ) (Ewha Womans University) ; ( Hyeon-ju Lee ) ; ( Inho Jo ) (Ewha Womans University) 연구자관계분석
발행기관
학술지명
Biomolecules & Therapeutics(구 응용약물학회지)(Biomolecules & Therapeutics)
권호사항
발행연도
2020
작성언어
-주제어
등재정보
KCI등재,SCIE,SCOPUS
자료형태
학술저널
수록면
549-560(12쪽)
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Although DNA damage responses (DDRs) are reported to be involved in nitric oxide (NO) production in response to genotoxic stresses, the precise mechanism of DDR-mediated NO production has not been fully understood. Using a genotoxic agent aphidicolin, we investigated how DDRs regulate NO production in bovine aortic endothelial cells. Prolonged (over 24 h) treatment with aphidicolin increased NO production and endothelial NO synthase (eNOS) protein expression, which was accompanied by increased eNOS dimer/monomer ratio, tetrahydrobiopterin levels, and eNOS mRNA expression. A promoter assay using 5’-serially deleted eNOS promoters revealed that Tax-responsive element site, located at -962 to -873 of the eNOS promoter, was responsible for aphidicolin-stimulated eNOS gene expression. Aphidicolin increased CREB activity and ectopic expression of dominantnegative inhibitor of CREB, A-CREB, repressed the stimulatory effects of aphidicolin on eNOS gene expression and its promoter activity. Co-treatment with LY294002 decreased the aphidicolin-stimulated increase in p-CREB-Ser<sup>133</sup> level, eNOS expression, and NO production. Furthermore, ectopic expression of dominant-negative Akt construct attenuated aphidicolin-stimulated NO production. Aphidicolin increased p-ATM-Ser<sup>1981</sup> and the knockdown of ATM using siRNA attenuated all stimulatory effects of aphidicolin on p-Akt-Ser<sup>473</sup>, p-CREB-Ser<sup>133</sup>, eNOS expression, and NO production. Additionally, these stimulatory effects of aphidicolin were similarly observed in human umbilical vein endothelial cells. Lastly, aphidicolin increased acetylcholine-induced vessel relaxation in rat aortas, which was accompanied by increased p-ATM-Ser<sup>1981</sup>, p-Akt-Ser<sup>473</sup>, p-CREB-Ser<sup>133</sup>, and eNOS expression. In conclusion, our results demonstrate that in response to aphidicolin, activation of ATM/Akt/CREB/eNOS signaling cascade mediates increase of NO production and vessel relaxation in endothelial cells and rat aortas.
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연월일 | 이력구분 | 이력상세 | 등재구분 |
---|---|---|---|
2023 | 평가예정 | 해외DB학술지평가 신청대상 (해외등재 학술지 평가) | |
2020-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (해외등재 학술지 평가) | KCI등재 |
2015-07-07 | 학술지명변경 | 한글명 : 응용약물학회지 -> Biomolecules & Therapeutics | KCI등재 |
2011-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2009-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2008-09-30 | 학술지명변경 | 외국어명 : The Journal of Applied Pharmacology -> Biomolecules & Therapeutics | KCI등재 |
2007-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2004-01-01 | 평가 | 등재학술지 선정 (등재후보2차) | KCI등재 |
2003-01-01 | 평가 | 등재후보 1차 PASS (등재후보1차) | KCI후보 |
2002-01-01 | 평가 | 등재후보학술지 유지 (등재후보1차) | KCI후보 |
1999-07-01 | 평가 | 등재후보학술지 선정 (신규평가) | KCI후보 |
기준연도 | WOS-KCI 통합IF(2년) | KCIF(2년) | KCIF(3년) |
---|---|---|---|
2016 | 2.57 | 0.4 | 1.87 |
KCIF(4년) | KCIF(5년) | 중심성지수(3년) | 즉시성지수 |
1.43 | 1.17 | 0.636 | 0.05 |
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