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    Ras GTPase 및 Ras GTPase activating protein과 사람의 질병

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    Ras superfamily에 속하는 monomeric small GTPase는 현재까지 170여 종이 알려져 있으며 이들은 세포 신호전달에 있어서 분자 스위치(molecular switch)로 작용하고 있다. Ras GTPase는 guanosine diphosphate (GDP)와 결합하여 불활성화 되거나 혹은 guanosine triphosphate (GTP)와 결합하여 활성화되는 guanosine nucleotide 결합단백질로서 세포내의 수많은 생리작용을 조절하고 있다. 즉, 쉬고 있던 불활성화 상태의 Ras-GDP는 외부 신호에 반응하여 활성화 된 guanine nucleotide exchange factor (GEF)에 의하여 활성형인 Ras-GTP상태로 전환되어 그 하류로 신호를 전달하는 효과기로 작용하게 된다. 신호전달을 마친 Ras-GTP는 다시 불활성형인 Ras-GDP로 전환되어야 하는데 Ras 자체의 GTPase 활성이 미약하여 RasGTPase activating protein (RasGAP)의 도움을 받아야만 한다. 이와 같이 Ras GTPase는 GEF와 GAP의 활성으로 세포 안의 스위치를 켜고 끄게 된다. 현재까지 알려진 인간 암(cancer)의 30% 이상이 돌연변이를 포함하는 Ras switch의 비정상적인 작동에 기인한다는 점이 밝혀져 있으므로 Ras GTPase의 구조와 생리적 기능에 대한 최근의 연구결과들을 요약하였다. 나아가 GTPase activating protein으로서의 기능을 상실한 RasGAP분자의 돌연변이는 세포 안의 Ras 스위치를 계속 켜 두는 상태인 Ras-GTP 상태를 유발함으로서 종국에는 암의 발생을 촉발하게 된다. 이에, 본고에서는 최근에 와서 tumor suppressor로서 알려지면서 암의 치료 표적단백질로 떠오르게 된 RasGAP의 인체생리학적 기능을 고찰하였다. 인간게놈 안에는 RASA1, NF1, GAP1 family 및 SynGAP family 등에 속하는 14종의 RasGAP 분자들이 존재하는데 이들 GAP분자들의 이상과 인간 질병의 연관성에 대한 최근의 연구결과들에 대해 고찰하였다.

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    The Ras superfamily of small G-proteins acts as a molecular switch on the intracellular signaling pathway. Upon ligand stimulation, inactive GTPases (Ras-GDP) are activated (Ras-GTP) using guanine nucleotide exchange factor (GEF) and transmit signals to their downstream effectors. Following signal transmission, active Ras-GTP become inactive Ras-GDP and cease signaling. However, the intrinsic GTPase activity of Ras proteins is weak, requiring Ras GTPase-activating protein (RasGAP) to efficiently convert RAS-GTP to Ras-GDP. Since deregulation of the Ras pathway is found in nearly 30% of all human cancers, it might be useful to clarify the structural and physiological roles of Ras GTPases. Recently, RasGAP has emerged as a new class of tumor-suppressor protein and a potential therapeutic target for cancer. Therefore, it is important to clarify the physiological roles of the individual GAPs in human diseases. The first RasGAP discovered was RASA1, also known as p120 RasGAP. RASA1 is widely expressed, independent of cell type and tissue distribution. Subsequently, neurofibromatosis type 1 (NF1) was discovered. The remaining GAPs are affiliated with the GAP1 and synaptic GAP (SynGAP) families. There are more than 170 Ras GTPases and 14 Ras GAP members in the human genome. This review focused on the current understanding of Ras GTPase and RasGAP in human diseases, including cancers.

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    • 결론
    • References
    • 초록
    • 1 Wang, Y., "sar1, a gene from Schizosaccharomyces pombe encoding a protein that regulates ras1" 2 : 453-465, 1991
    • 2 Pamonsinlapatham, P., "p120-Ras GTPase activating protein (RasGAP): a multi-interacting protein in downstream signaling" 91 : 320-328, 2009
    • 3 Tanaka, K., "cerevisiae genes IRA1 and IRA2 encode proteins that may be functionally equivalent to mammalian ras GTPase activating protein" 9 : 803-807, 1990
    • 4 Marchuk, D. A., "cDNA cloning of the type 1 neurofibromatosis gene: complete sequence of the NF1 gene product" 11 : 931-940, 1991
    • 5 Segev, N., "Ypt and Rab GTPases: insight into functions through novel interactions" 13 : 500-511, 2001
    • 6 Iwashita, S., "Versatile roles of R-Ras GAP in neurite formation of PC12 cells and embryonic vascular development" 282 : 3413-3417, 2007
    • 7 Wan, Y. J., "Vav1 increases Bcl-2 expression by selective activation of Rac2-Akt in leukemia T cells" 26 : 2202-2209, 2014
    • 8 Henkemeyer, M., "Vascular system defects and neuronal apoptosis in mice lacking ras GTPase-activating protein" 377 : 695-701, 1995
    • 9 Jones, D. H., "Type I phosphatidylinositol 4-phosphate 5-kinase directly interacts with ADP-ribosylation factor 1 and is responsible for phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate synthesis in the golgi compartment" 275 : 13962-13966, 2000
    • 10 Wallace, M. R., "Type 1 neurofibromatosis gene: identification of a large transcript disrupted in three NF1 patients" 249 : 181-186, 1990
    • 11 Duggan, Zheng, S. L., "Two genome-wide association studies of aggressive prostate cancer implicate putative prostate tumor suppressor gene DAB2IP" 99 : 1836-1844, 2007
    • 12 Bryant, S. S., "Two SH2 domains of p120 Ras GTPase-activating protein bind synergistically to tyrosine phosphorylated p190 Rho GTPase-activating protein" 270 : 17947-17952, 1995
    • 13 Jacks, T., "Tumour predisposition in mice heterozygous for a targeted mutation in Nf1" 7 : 353-361, 1994
    • 14 Shih, C., "Transforming genes of carcinomas and neuroblastomas introduced into mouse fibroblasts" 290 : 261-264, 1981
    • 15 Krontiris, T.G., "Transforming activity of human tumor DNAs" 78 : 1181-1184, 1981
    • 16 Gitler, A. D., "Tie2-Cre-induced inactivation of a conditional mutant Nf1 allele in mouse results in a myeloproliferative disorder that models juvenile myelomonocytic leukemia" 55 : 581-584, 2004
    • 17 Wong-Staal, F., "The v-sis transforming gene of simian sarcoma virus is a new onc gene of primate origin" 294 : 273-275, 1981
    • 18 Margolis, B., "The tyrosine phosphorylated carboxyterminus of the EGF receptor is a binding site for GAP and PLC-gamma" 9 : 4375-4380, 1990
    • 19 Shinohara, N., "The significance of Ras guanine nucleotide exchange factor, son of sevenless protein, in renal cell carcinoma cell lines" 158 : 908-911, 1997
    • 20 Welti, S., "The sec14 homology module of neurofibromin binds cellular glycerophospholipids: mass spectrometry and structure of a lipid complex" 366 : 551-562, 2007
    • 21 Kim, J. H., "The role of synaptic GTPase-activating protein in neuronal development and synaptic plasticity" 23 : 1119-1124, 2003
    • 22 Muro, R., "The ras GTPase activating protein Rasal3 supports survival of naive T cells" 10 : e0119898-, 2015
    • 23 Agazie, Y. M., "The phosphotyrosine phosphatase SHP2 is a critical mediator of transformation induced by the oncogenic fibroblast growth factor receptor 3" 22 : 6909-6918, 2003
    • 24 Cantley, L. C., "The phosphoinositide 3-kinase pathway" 296 : 1655-1657, 2002
    • 25 Jouhilahti, E. M., "The pathoetiology of neurofibromatosis 1" 178 : 1932-1939, 2011
    • 26 Ismat, F. A., "The neurofibromin GAP-related domain rescues endothelial but not neural crest development in Nf1 mice" 116 : 2378-2384, 2006
    • 27 Xu, G. F., "The neurofibromatosis type 1 gene encodes a protein related to GAP" 62 : 599-608, 1990
    • 28 Wang, Z., "The mechanism of growth-inhibitory effect of DOC-2/DAB2 in prostate cancer. Characterization of a novel GTPase-activating protein associated with N-terminal domain of DOC-2/DAB2" 277 : 12622-12631, 2002
    • 29 Hedman, A. C., "The biology of IQGAP proteins: beyond the cytoskeleton" 16 : 427-444, 2015
    • 30 McLaughlin, S. K., "The RasGAP gene, RASAL2, is a tumor and metastasis suppressor" 24 : 365-378, 2013
    • 31 Scheffzek, K., "The Ras-RasGAP complex: structural basis for GTPase activation and its loss in oncogenic Ras mutants" 277 : 333-338, 1997
    • 32 Wennerberg, K., "The Ras superfamily at a glance" 118 : 843-846, 2005
    • 33 Brill, S., "The Ras GTPase-activating-protein-related human protein IQGAP2 harbors a potential actin binding domain and interacts with calmodulin and Rho family GTPases" 16 : 4869-4878, 1996
    • 34 Vanhaesebroeck, B., "The PI3K-PDK1 connection: more than just a road to PKB" 346 : 561-576, 2000
    • 35 Johannessen, C. M., "The NF1 tumor suppressor critically regulates TSC2 and mTOR" 102 : 8573-8578, 2005
    • 36 Ballester, R., "The NF1 locus encodes a protein functionally related to mammalian GAP and yeast IRA proteins" 63 : 851-859, 1990
    • 37 Yarwood, S., "The GAP1 family of GTPase-activating proteins: spatial and temporal regulators of small GTPase signalling" 34 : 846-850, 2006
    • 38 Martin, G. A., "The GAP-related domain of the neurofibromatosis type 1 gene product interacts with ras p21" 63 : 843-849, 1990
    • 39 Pena, V., "The C2 domain of SynGAP is essential for stimulation of the Rap GTPase reaction" 9 : 350-355, 2008
    • 40 Luo, J., "Targeting the PI3K-Akt pathway in human cancer: Rationale and promise" 4 : 257-262, 2003
    • 41 Engelman, J. A., "Targeting PI3K signalling in cancer: opportunities, challenges and limitations" 9 : 550-562, 2009
    • 42 Brannan, C. I., "Targeted disruption of the neurofibromatosis type-1 gene leads to developmental abnormalities in heart and various neural crest-derived tissues" 8 : 1019-1029, 1994
    • 43 Hu, K. Q., "Tandem SH2 binding sites mediate the RasGAP-RhoGAP interaction: a conformational mechanism for SH3 domain regulation" 16 : 473-483, 1997
    • 44 Kim, J. H., "SynGAP: a synaptic RasGAP that associates with the PSD-95/SAP90 protein family" 20 : 683-691, 1998
    • 45 Krapivinsky, G., "SynGAP-MUPP1-CaMKII synaptic complexes regulate p38 MAP kinase activity and NMDA receptor-dependent synaptic AMPA receptor potentiation" 43 : 563-574, 2004
    • 46 Rumbaugh, G., "SynGAP regulates synaptic strength and mitogen-activated protein kinases in cultured neurons" 103 : 4344-4351, 2006
    • 47 Carlisle, H. J., "SynGAP regulates steady-state and activity-dependent phosphorylation of cofilin" 28 : 13673-13683, 2008
    • 48 Vazquez, L. E., "SynGAP regulates spine formation" 24 : 8862-8872, 2004
    • 49 Komiyama, N. H., "SynGAP regulates spine formation" 24 : 8862-8872, 2004
    • 50 Komiyama, N. H., "SynGAP regulates ERK/MAPK signaling, synaptic plasticity, and learning in the complex with postsynaptic density 95 and NMDA receptor" 22 : 9721-9732, 2002
    • 51 Ahmadian, M. R., "Structural fingerprints of the Ras-GTPase activating proteins neurofibromin and p120GAP" 329 : 699-710, 2003
    • 52 Baralle, M., "Splicing mechanisms and mutations in the NF1 gene;Neurofibromatosis tyie 1" Springer 135-150, 2012
    • 53 Lapinski, P. E., "Somatic second hit mutation of RASA1 in vascular endothelial cells in capillary malformation-arteriovenous malformation" 61 : 11-16, 2018
    • 54 De Schepper, S., "Somatic mutation analysis in NF1 cafe au lait spots reveals two NF1 hits in the melanocytes" 128 : 1050-1053, 2008
    • 55 Le, D. T., "Somatic inactivation of Nf1 in hematopoietic cells results in a progressive myeloproliferative disorder" 103 : 4243-4250, 2004
    • 56 Legius, E., "Somatic deletion of the neurofibromatosis type 1 gene in a neurofibrosarcoma supports a tumour suppressor gene hypothesis" 3 : 122-126, 1993
    • 57 Reiner, D. J., "Small GTPases, 10" WormBook 1895-, 2016
    • 58 Cockcroft, S., "Signalling role for ARF and phospholipase D in mast cell exocytosis stimulated by crosslinking of the high affinity FcepsilonR1 receptor" 38 : 1277-1282, 2002
    • 59 Sewell, J. L., "Sequences of the bovine and yeast ADP-ribosylation factor and comparison to other GTP-binding proteins" 85 : 4620-4624, 1988
    • 60 Serra, E., "Schwann cells harbor the somatic NF1 mutation in neurofibromas: evidence of two different Schwann cell subpopulations" 9 : 3055-3064, 2000
    • 61 Spurlock, G., "SPRED1 mutations (Legius syndrome): another clinically useful genotype for dissecting the neurofibromatosis type 1 phenotype" 46 : 431-437, 2009
    • 62 Pasmant, E., "SPRED1 germline mutations caused a neurofibromatosis type 1 overlapping phenotype" 46 : 425-430, 2009
    • 63 Kulkami, S. V., "Role of p120 Ras-Gap in directed movement" 149 : 457-470, 2000
    • 64 Xie, D., "Role of DAB2IP in modulating epithelial-to-mesenchymal transition and prostate cancer metastasis" 107 : 2485-2490, 2010
    • 65 Wennerberg, K., "Rho-family GTPases: it's not only Rac and Rho (and I like it)" 117 : 1301-1312, 2004
    • 66 Burridge, K., "Rho and Rac take center stage" 116 : 167-179, 2004
    • 67 Allen, M., "Restricted tissue expression pattern of a novel human rasGAP-related gene and its murine ortholog" 218 : 17-25, 1998
    • 68 Repasky, G. A., "Renewing the conspiracy theory debate: does Raf function alone to mediate Ras oncogenesis?" 14 : 639-647, 2004
    • 69 Cherfils, J., "Regulation of small GTPases by GEFs, GAPs, and GDIs" 93 : 269-309, 2013
    • 70 Hordijk, P. L., "Regulation of NADPH oxidases: the role of Rac proteins" 98 : 453-462, 2006
    • 71 Weis, K., "Regulating access to the genome: nucleocytoplasmic transport throughout the cell cycle" 112 : 441-451, 2003
    • 72 Guo, X., "Reduced expression of the NMDA receptor-interacting protein SynGAP causes behavioral abnormalities that model symptoms of Schizophrenia" 34 : 1659-1672, 2009
    • 73 Kumar, D., "Reduced expression of IQGAP2 and higher expression of IQGAP3 correlates with poor prognosis in cancers" 12 : e0186977-, 2017
    • 74 Arafeh, R., "Recurrent inactivating RASA2 mutations in melanoma" 47 : 1408-1410, 2015
    • 75 Karnoub, A. E., "Ras oncogenes: split personalities" 9 : 517-531, 2008
    • 76 Bos, J. L., "Ras oncogenes in human cancer: a review" 49 : 4682-4689, 1989
    • 77 Ramjaun, A. R., "Ras and phosphoinositide 3-kinase: partners in development and tumorigenesis" 6 : 2902-2905, 2007
    • 78 Carazo-Salas, R. E., "Ran-GTP coordinates regulation of microtubule nucleation and dynamics during mitotic-spindle assembly" 3 : 228-234, 2001
    • 79 Wilde, A. 1., "Ran stimulates spindle assembly by altering microtubule dynamics and the balance of motor activities" 3 : 221-227, 2001
    • 80 Nieborowska-Skorska, M., "Rac2-MRC-cIII-generated ROS cause genomic instability in chronic myeloid leukemia stem cells and primitive progenitors" 119 : 4253-4263, 2012
    • 81 Yang, F. C., "Rac2 stimulates Akt activation affecting BAD/ Bcl-XL expression while mediating survival and actin function in primary mast cells" 12 : 557-568, 2000
    • 82 Fukata, M., "Rac1 and Cdc42 capture microtubules through IQGAP1 and CLIP-170" 109 : 873-885, 2002
    • 83 Thomas, E. K., "Rac guanosine triphosphatases represent integrating molecular therapeutic targets for BCR-ABL-induced myeloproliferative disease" 12 : 467-478, 2007
    • 84 Stenmark, H., "Rab GTPase family" 2 : 2001
    • 85 Sahai, E., "RHO-GTPases and cancer" 2 : 133-142, 2002
    • 86 Saito, S., "RASAL3, a novel hematopoietic RasGAP protein, regulates the number and functions of NKT cells" 45 : 1512-1523, 2015
    • 87 Shin, Y., "RASAL3 preferentially stimulates GTP hydrolysis of the Rho family small GTPase Rac2" 9 : 241-246, 2018
    • 88 Feng, M., "RASAL2 activates Rac1 to promote triple-negative breast cancer progression" 124 : 5291-5304, 2014
    • 89 Boon, L. M., "RASA1: variable phenotype with capillary and arteriovenous malformations" 15 : 265-269, 2005
    • 90 Macmurdo, C. F., "RASA1 somatic mutation and variable expressivity in capillary malformation/ arteriovenous malformation (CM/AVM) syndrome" 170 : 1450-1454, 2016
    • 91 Revencu, N., "RASA1 mutations and associated phenotypes in 68 families with capillary malformation-arteriovenous malformation" 34 : 1632-1641, 2013
    • 92 Lapinski, P. E., "RASA1 maintains the lymphatic vasculature in a quiescent functional state in mice" 122 : 733-747, 2012
    • 93 Pylayeva-Gupta, Y., "RAS oncogenes: weaving a tumorigenic web" 11 : 761-774, 2011
    • 94 Castellano, E., "RAS interaction with PI3K: More than just another effector pathway" 2 : 261-274, 2011
    • 95 Kahn, R. A., "Purification of a protein cofactor required for ADP-ribosylation of the stimulatory regulatory component of adenylate cyclase by cholera toxin" 259 : 6228-6234, 1984
    • 96 Shen, M. M., "Pten inactivation and the emergence of androgen-independent prostate cancer" 67 : 6535-6538, 2007
    • 97 Chang, J. S., "Pleckstrin homology domain" 23 : 209-216, 2003
    • 98 Roof, R. W., "Phosphotyrosine (p-Tyr)-dependent and -independent mechanisms of p190 RhoGAPp120 RasGAP interaction: Tyr 1105 of p190, a substrate for c-Src, is the sole p-Tyr mediator of complex formation" 18 : 7052-7063, 1998
    • 99 Rodriguez-Viciana, P., "Phosphatidylinositol-3-OH kinase as a direct target of Ras" 370 : 527-532, 1994
    • 100 Honda, A. 1., "Phosphatidylinositol 4-phosphate 5-kinase alpha is a downstream effector of the small G protein ARF6 in membrane ruffle formation" 99 : 521-523, 1999
    • 101 de Wijn, R. S., "Phenotypic variability in a family with capillary malformations caused by a mutation in the RASA1 gene" 55 : 191-195, 2012
    • 102 Revencu, N., "Parkes Weber syndrome, vein of Galen aneurysmal malformation, and other fast-flow vascular anomalies are caused by RASA1 mutations" 29 : 959-996, 2008
    • 103 Osaki. M., "PI3K-Akt pathway: its functions and alterations in human cancer" 9 : 667-676, 2004
    • 104 Wang, X. X., "Overexpression of IQGAP1 in human pancreatic cancer" 12 : 540-545, 2013
    • 105 Dong, P., "Overexpression and diffuse expression pattern of IQGAP1 at invasion fronts are independent prognostic parameters in ovarian carcinomas" 243 : 120-127, 2006
    • 106 Tsuchida, N., "Nucleotide sequence of the oncogene encoding the p21 transforming protein of Kirsten murine" 217 : 937-939, 1982
    • 107 Zhang, D., "Novel transglutaminase-like peptidase and C2 domains elucidate the structure, biogenesis and evolution of the ciliary compartment" 11 : 3861-3875, 2012
    • 108 Zhang, X. F., "Normal and oncogenic p21ras proteins bind to the amino-terminal regulatory domain of c-Raf-1" 364 : 308-318, 1993
    • 109 Largaespada, D. A., "Nf1 deficiency causes Ras-mediated granulocyte/macrophage colony stimulating factor hypersensitivity and chronic myeloid leukaemia" 12 : 137-143, 1996
    • 110 Tong, J., "Neurofibromin regulates G protein-stimulated adenylyl cyclase activity" 5 : 95-96, 2002
    • 111 Abramowicz, A., "Neurofibromin in neurofibromatosis type 1 - mutations in NF1gene as a cause of disease" 18 : 297-306, 2014
    • 112 Laycock-van Spyk, S., "Neurofibromatosis type 1-associated tumours: their somatic mutational spectrum and pathogenesis" 5 : 623-690, 2011
    • 113 McClatchey, A. I., "Neurofibromatosis" 2 : 191-216, 2007
    • 114 Hamdan, F. F., "Mutations in SYNGAP1 in autosomal nonsyndromic mental retardation" 360 : 599-605, 2009
    • 115 Trahey, M., "Molecular cloning of two types of GAP complementary DNA from human placenta" 242 : 1697-1700, 1988
    • 116 Randazzo, P. A., "Molecular aspects of the cellular activities of ADP-ribosylation factors" 2000 : re1-, 2000
    • 117 Sun, D., "MicroRNA-31 activates the RAS pathway and functions as an oncogenic MicroRNA in human colorectal cancer by repressing RAS p21 GTPase activating protein 1 (RASA1)" 288 : 9508-9518, 2013
    • 118 Anand, S., "MicroRNA-132-mediated loss of p120RasGAP activates the endothelium to facilitate pathological angiogenesis" 16 : 909-914, 2010
    • 119 Bechtel, W., "Methylation determines fibroblast activation and fibrogenesis in the kidney" 16 : 544-550, 2010
    • 120 Buday, L., "Many faces of Ras activation" 1786 : 178-187, 2008
    • 121 Vojtek, A. B., "Mammalian Ras interacts directly with the serine/threonine kinase Raf" 74 : 205-214, 1993
    • 122 Chang, L., "Mammalian MAP kinase signalling cascades" 410 : 37-40, 2001
    • 123 Bollag, G. Clapp, D. W., "Loss of NF1 results in activation of the Ras signaling pathway and leads to aberrant growth in haematopoietic cells" 12 : 144-148, 1996
    • 124 Cullen, P. J., "Integration of calcium and Ras signalling" 3 : 339-348, 2002
    • 125 Burrows, N., "Inhibiting the phosphatidylinositide 3-kinase pathway blocks radiation-induced metastasis associated with Rho-GTPase and Hypoxia-inducible factor-1 activity" 108 : 548-553, 2013
    • 126 Ahmadian, M. R., "Individual rate constants for the interaction of Ras protein with GTPase-activating protein determined by fluorescence spectroscopy" 36 : 4535-4541, 1997
    • 127 Ekman, S., "Increased mitogenicity of an alphabeta heterodimeric PDGF receptor complex correlates with lack of RasGAP binding" 18 : 2481-2248, 1999
    • 128 Calvisi, D. F., "Inactivation of Ras GTPase-activating proteins promotes unrestrained activity of wild-type Ras in human liver cancer" 54 : 311-319, 2011
    • 129 Sung, H., "Inactivation of RASA1 promotes melanoma tumorigenesis via R-Ras activation" 7 : 23885-23896, 2016
    • 130 Cooper, J. A., "In vivo binding properties of SH2 domains from GTPase-activating protein and phophatidylinositol 3-kinase" 13 : 1737-1745, 1993
    • 131 Malik, S. N., "Immunohistochemical demonstration of phospho-Akt in high Gleason grade prostate cancer" 8 : 1168-1171, 2002
    • 132 Nabeshima, K., "Immunohistochemical analysis of IQGAP1 expression in human colorectal carcinomas: its overexpression in carcinomas and association with invasion fronts" 176 : 101-109, 2002
    • 133 Lockyer, P. J., "Identification of the ras GTPase-activating protein $GAP1(^m)$ as a phosphatidylinositol-3,4,5-trisphosphate-binding protein in vivo" 9 : 265-268, 1999
    • 134 Zhang, D., "Identification of novel families and classification of the C2 domain superfamily elucidate the origin and evolution of membrane targeting activities in eukaryotes" 469 : 18-30, 2010
    • 135 Erickson, J. W., "Identification of an actin cytoskeletal complex that includes IQGAP and the Cdc42 GTPase" 26 : 24443-24447, 1997
    • 136 Weissbach, L., "Identification of a human rasGAP-related protein containing calmodulin-binding motifs" 269 : 20517-20521, 1994
    • 137 Walker, S. A., "Identification of a Ras GTPase-activating protein regulated by receptor-mediated $Ca^{2+}$ oscillations" 23 : 1749-1760, 2004
    • 138 Liu, D., "Identification of RASAL1 as a major tumor suppressor gene in thyroid cancer" 105 : 1617-1627, 2013
    • 139 Kuroda, S., "Identification of IQGAP as a putative target for the small GTPases, Cdc42 and Rac1" 271 : 23363-23367, 1996
    • 140 White, C. D., "IQGAPs in cancer: a family of scaffold proteins underlying tumorigenesis" 583 : 1817-1824, 2009
    • 141 Wang, S., "IQGAP3, a novel effector of Rac1 and Cdc42, regulates neurite outgrowth" 120 : 567-577, 2007
    • 142 Nojima, H., "IQGAP3 regulates cell proliferation through the Ras/ERK signalling cascade" 10 : 971-978, 2008
    • 143 Yang, Y., "IQGAP3 promotes EGFR-ERK signaling and the growth and metastasis of lung cancer cells" 9 : e97578-, 2014
    • 144 Xie, Y., "IQGAP2, A candidate tumour suppressor of prostate tumorigenesis" 1822 : 875-884, 2012
    • 145 Jin, S. H., "IQGAP2 inactivation through aberrant promoter methylation and promotion of invasion in gastric cancer cells" 122 : 1040-1046, 2008
    • 146 Ren, J. G., "IQGAP1 modulates activation of B-Raf" 104 : 10465-10469, 2007
    • 147 Roy, M., "IQGAP1 is a scaffold for mitogen-activated protein kinase signaling" 25 : 7940-7952, 2005
    • 148 Roy, M., "IQGAP1 binds ERK2 and modulates its activity" 279 : 17329-17337, 2004
    • 149 White, C. D., "IQGAP1 and its binding proteins control diverse biological functions" 24 : 826-834, 2012
    • 150 White C. D., "IQGAP1 and IQGAP2 are reciprocally altered in hepatocellular carcinoma" 10 : 125-, 2010
    • 151 Xu, G.F., "IQGAP1 and IQGAP2 are reciprocally altered in hepatocellular carcinoma" 63 : 835-841, 1990
    • 152 McDonald, K. L., "IQGAP1 and IGFBP2: valuable biomarkers for determining prognosis in glioma patients" 66 : 205-417, 2007
    • 153 Bourguignon, L. Y., "Hyaluronan-CD44 interaction with IQGAP1 promotes Cdc42 and ERK signaling, leading to actin binding, Elk-1/estrogen receptor transcriptional activation, and ovarian cancer progression" 280 : 11961-11972, 2005
    • 154 Perucho, M., "Human-tumor-derived cell lines contain common and different transforming genes" 27 : 467-476, 1981
    • 155 Colicelli, J., "Human RAS superfamily proteins and related GTPases" 250 : RE13-, 2004
    • 156 Price, S. R., "Guanine nucleotide-binding proteins that enhance choleragen ADP-ribosyltransferase activity: nucleotide and deduced amino acid sequence of an ADP-ribosylation factor cDNA" 85 : 5488-5491, 1988
    • 157 Brems, H., "Glomus tumors in neurofibromatosis type 1: genetic, functional, and clinical evidence of a novel association" 69 : 7393-7401, 2009
    • 158 Brems, H., "Germline loss-of-function mutations in SPRED1 cause a neurofibromatosis 1-like phenotype" 39 : 1120-1126, 2007
    • 159 Walker, J. A., "Genetic and functional studies implicate synaptic overgrowth and ring gland cAMP/PKA signaling defects in the Drosophila melanogaster neurofibromatosis-1 growth deficiency" 9 : e1003958-, 2013
    • 160 Grady, W. M., "Genetic and epigenetic alterations in colon cancer" 3 : 101-128, 2002
    • 161 Lapinski, P. E., "Generation of mice with a conditional allele of the p120 Ras GTPase-activating protein" 45 : 762-767, 2007
    • 162 Donovan, S., "GTPase activating proteins: critical regulators of intracellular signaling" 1602 : 23-45, 2002
    • 163 Bos, J. L., "GEFs and GAPs: critical elements in the control of small G proteins" 129 : 865-877, 2007
    • 164 Bernard, A., "GAPs galore! A survey of putative Ras superfamily GTPase activating proteins in man and Drosophila" 1603 : 47-82, 2003
    • 165 Cozier, G. E., "GAP1IP4BP contains a novel group I pleckstrin homology domain that directs constitutive plasma membrane association" 275 : 28261-28268, 2000
    • 166 Touchot, N., "Four additional members of the ras gene superfamily isolated by an oligonucleotide strategy: molecular cloning of YPT-related cDNAs from a rat brain library" 84 : 8210-8214, 1987
    • 167 Jaffee, E. M., "Focus on pancreas cancer" 2 : 25-28, 2002
    • 168 Diez, D., "Evolutionary expansion of the Ras switch regulatory module in eukaryotes" 39 : 5526-5537, 2011
    • 169 Pereira-Leal, J. B., "Evolution of the Rab family of small GTP-binding proteins" 313 : 889-901, 2001
    • 170 Jin, H., "Epigenetic silencing of a $Ca^{(2+)}$-regulated Ras GTPase-activating protein RASAL defines a new mechanism of Ras activation in human cancers" 104 : 12353-12358, 2007
    • 171 Chen, H., "Epigenetic regulation of a novel tumor suppressor gene (hDAB2IP) in prostate cancer cell lines" 278 : 3121-3130, 2003
    • 172 Xu. X., "Epigenetic balance of aberrant Rasal1 promoter methylation and hydroxymethylation regulates cardiac fibrosis" 105 : 279-291, 2015
    • 173 Cozier, G. E, "Engineering the phosphoinositide-binding profile of a class I pleckstrin homology domain" 278 : 39489-39496, 2003
    • 174 Weeks, A., "ECT2 and RASAL2 mediate mesenchymal-amoeboid transition in human astrocytoma cells" 181 : 662-674, 2012
    • 175 Chen, Y. L., "Down-regulation of RASA1 Is associated with poor prognosis in human hepatocellular carcinoma" 37 : 781-785, 2017
    • 176 Lockyer, P. J., "Distinct subcellular localisations of the putative inositol 1,3,4,5-tetrakisphosphate receptors $GAP1^{IP4BP}$ and $GAP1^m$ result from the $GAP1^{IP4BP}$ PH domain directing plasma membrane targeting" 7 : 1007-1010, 1997
    • 177 Fantl, W. J., "Distinct phosphotyrosines on a growth factor receptor bind to specific molecules that mediate different signaling pathways" 69 : 413-442, 1992
    • 178 Cupit, L. D., "Distinct PAR/IQGAP expression patterns during murine development: implications for thrombin-associated cytoskeletal reorganization" 15 : 618-629, 2004
    • 179 Muhia, M., "Disruption of hippocampus-regulated behavioural and cognitive processes by heterozygous constitutive deletion of SynGAP" 31 : 529-543, 2010
    • 180 Warne, P. H., "Direct interaction of Ras and the amino-terminal region of Raf-1 in vitro" 364 : 352-353, 1993
    • 181 Chen, H., "Differential regulation of the human gene DAB2IP in normal and malignant prostatic epithelia: cloning and characterization" 79 : 573-581, 2002
    • 182 Schmidt, V. A., "Development of hepatocellular carcinoma in Iqgap2-deficient mice is IQGAP1 dependent" 28 : 1489-1502, 2008
    • 183 Viskochil, D., "Deletions and a translocation interrupt a cloned gene at the neurofibromatosis type 1 locus" 62 : 187-192, 1990
    • 184 Ohta, M., "Decreased expression of the RAS-GTPase activating protein RASAL1 is associated with colorectal tumor progression" 136 : 206-216, 2009
    • 185 Sun, L., "DAB2IP downregulation enhances the proliferation and metastasis of human gastric cancer cells by depressing the ERK1/2 pathway" 2018 : 2968252-, 2018
    • 186 Xie, D., "DAB2IP coordinates both PI3K-Akt and ASK1 pathways for cell survival and apoptosis" 106 : 19878-19883, 2009
    • 187 Mitsuuchi, Y., "Cytogenetics and molecular genetics of lung cancer" 115 : 183-188, 2002
    • 188 Lubeck, B. A., "Cutting edge: Codeletion of the Ras GTPase-activating proteins (RasGAPs) neurofibromin 1 and p120 RasGAP in T cells results in the development of T cell acute lymphoblastic leukemia" 195 : 31-35, 2015
    • 189 Davoli, T. 1., "Cumulative haploinsufficiency and triplosensitivity drive aneuploidy patterns and shape the cancer genome" 155 : 948-962, 2013
    • 190 Blanc, L., "Critical function for the Ras-GTPase activating protein RASA3 in vertebrate erythropoiesis and megakaryopoiesis" 109 : 12099-12104, 2012
    • 191 Maertens, O., "Comprehensive NF1 screening on cultured Schwann cells from neurofibromas" 27 : 1030-1040, 2006
    • 192 Van Aelst, L., "Complex formation between RAS and RAF and other protein kinases" 90 : 6213-6217, 1993
    • 193 Vogel, U. S., "Cloning of bovine GAP and its interaction with oncogenic ras p21" 335 : 90-93, 1988
    • 194 Messiaen, L., "Clinical and mutational spectrum of neurofibromatosis type 1-like syndrome" 302 : 2111-2118, 2009
    • 195 Eerola, I., "Capillary malformation-arteriovenous malformation, a new clinical and genetic disorder caused by RASA1 mutations" 73 : 1240-1249, 2003
    • 196 Du, K., "CREB is a regulatory target for the protein kinase Akt/PKB" 273 : 32377-32379, 1998
    • 197 Lockyer, P. J., "CAPRI regulates $Ca^{(2+)}$-dependent inactivation of the Ras-MAPK pathway" 11 : 981-986, 2001
    • 198 Liu, Q., "CAPRI and RASAL impose different modes of information processing on Ras due to contrasting temporal filtering of $Ca^{2+}$" 170 : 183-190, 2005
    • 199 Kazlauskas, A., "Binding of GAP to activated PDGF receptors" 247 : 1578-1581, 1990
    • 200 Jeong, J. H., "BRAF activation initiates but does not maintain invasive prostate adenocarcinoma" 3 : e3949-, 2008
    • 201 Muhia, M., "Appetitively motivated instrumental learning in SynGAP heterozygous knockout mice" 123 : 1114-1128, 2009
    • 202 Min, J., "An oncogene-tumor suppressor cascade drives metastatic prostate cancer by coordinately activating Ras and nuclear factor-${\kappa}B$" 16 : 286-294, 2010
    • 203 Zhang, J., "An essential function for the calcium-promoted Ras inactivator in Fc gamma receptor-mediated phagocytosis" 6 : 911-919, 2005
    • 204 Ouyang, X., "Activator protein-1 transcription factors are associated with progression and recurrence of prostate cancer" 68 : 2132-2144, 2008
    • 205 Rodriguez-Viciana, P., "Activation of phosphoinositide 3-kinase by interaction with Ras and by point mutation" 15 : 2442-2451, 1996
    • 206 Gioeli, D., "Activation of mitogen-activated protein kinase associated with prostate cancer progression" 59 : 279-284, 1999
    • 207 DeClue, J. E., "Abnormal regulation of mammalian p21ras contributes to malignant tumor growth in von Recklinghausen (type 1) neurofibromatosis" 69 : 265-273, 1992
    • 208 Basu, T. N., "Aberrant regulation of ras proteins in malignant tumour cells from type 1 neurofibromatosis patients" 356 : 713-715, 1992
    • 209 Yano, M., "Aberrant promoter methylation of human DAB2 interactive protein (hDAB2IP) gene in lung cancers" 113 : 59-66, 2005
    • 210 Dote, H., "Aberrant promoter methylation in human DAB2 interactive protein (hDAB2IP) gene in gastrointestinal tumour" 92 : 1117-1125, 2005
    • 211 Dote. H., "Aberrant promoter methylation in human DAB2 interactive protein (hDAB2IP) gene in breast cancer" 10 : 2082-2089, 2004
    • 212 van der Geer, P., "Aberrant Ras regulation and reduced p190 tyrosine phosphorylation in cells lacking p120-Gap" 17 : 1840-1847, 1997
    • 213 Manning, B. D., "AKT/PKB signaling: navigating downstream" 129 : 1261-1274, 2007
    • 214 Zhang, H., "AIP1/DAB2IP, a novel member of the Ras-GAP family, transduces TRAF2-induced ASK1-JNK activation" 279 : 44955-44965, 2004
    • 215 Zhang, R., "AIP1 mediates TNF-alpha-induced ASK1 activation by facilitating dissociation of ASK1 from its inhibitor 14-3-3" 111 : 1933-1943, 2003
    • 216 Zhang, H., "AIP1 functions as an endogenous inhibitor of VEGFR2-mediated signaling and inflammatory angiogenesis in mice" 118 : 3904-3916, 2008
    • 217 Davletov, B. A., "A single C2 domain from synaptotagmin I is sufficient for high affinity $Ca^{2+}$/phospholipid binding" 268 : 26386-26390, 1993
    • 218 Stowe, I. B., "A shared molecular mechanism underlies the human rasopathies Legius syndrome and Neurofibromatosis-1" 26 : 1421-1426, 2012
    • 219 Knuesel, I., "A role for synGAP in regulating neuronal apoptosis" 21 : 611-621, 2005
    • 220 Lapinski, P. E., "A role for p120 RasGAP in thymocyte positive selection and survival of naive T cells" 187 : 151-163, 2011
    • 221 Gaul, U., "A putative Ras GTPase activating protein acts as a negative regulator of signaling by the Sevenless receptor tyrosine kinase" 68 : 1007-1009, 1992
    • 222 Maekawa, M., "A novel mammalian Ras GTPase-activating protein which has phospholipid-binding and Btk homology regions" 14 : 6879-6885, 1994
    • 223 D'Angelo, I., "A novel bipartite phospholipid-binding module in the neurofibromatosis type 1 protein" 7 : 174-179, 2006
    • 224 Yamamoto, T., "A novel GTPase-activating protein for R-Ras" 270 : 30557-30561, 1995
    • 225 Guo, H. F., "A neurofibromatosis-1-regulated pathway is required for learning in Drosophila" 403 : 895-898, 2000
    • 226 Cawthon, R. M., "A major segment of the neurofibromatosis type 1 gene: cDNA sequence, genomic structure, and point mutations" 62 : 193-201, 1990
    • 227 Kolfschoten, I. G., "A genetic screen identifies PITX1 as a suppressor of RAS activity and tumorigenicity" 121 : 849-858, 2005
    • 228 Westbrook, T. F., "A genetic screen for candidate tumor suppressors identifies REST" 121 : 837-848, 2005
    • 229 Prior, I. A., "A comprehensive survey of Ras mutations in cancer" 72 : 24572467-, 2012
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                      학술연구정보서비스 이용약관 (2017년 1월 1일 ~ 현재 적용)

                      1. 제 1 장 총칙

                        1. 제 1 조 (목적)

                          • 이 약관은 한국교육학술정보원(이하 "교육정보원"라 함)이 제공하는 학술연구정보서비스의 웹사이트(이하 "서비스" 라함)의 이용에 관한 조건 및 절차와 기타 필요한 사항을 규정하는 것을 목적으로 합니다.
                        2. 제 2 조 (약관의 효력과 변경)

                          1. ① 이 약관은 서비스 메뉴에 게시하여 공시함으로써 효력을 발생합니다.
                          2. ② 교육정보원은 합리적 사유가 발생한 경우에는 이 약관을 변경할 수 있으며, 약관을 변경한 경우에는 지체없이 "공지사항"을 통해 공시합니다.
                          3. ③ 이용자는 변경된 약관사항에 동의하지 않으면, 언제나 서비스 이용을 중단하고 이용계약을 해지할 수 있습니다.
                        3. 제 3 조 (약관외 준칙)

                          • 이 약관에 명시되지 않은 사항은 관계 법령에 규정 되어있을 경우 그 규정에 따르며, 그렇지 않은 경우에는 일반적인 관례에 따릅니다.
                        4. 제 4 조 (용어의 정의)

                          이 약관에서 사용하는 용어의 정의는 다음과 같습니다.
                          1. ① 이용자 : 교육정보원과 이용계약을 체결한 자
                          2. ② 이용자번호(ID) : 이용자 식별과 이용자의 서비스 이용을 위하여 이용계약 체결시 이용자의 선택에 의하여 교육정보원이 부여하는 문자와 숫자의 조합
                          3. ③ 비밀번호 : 이용자 자신의 비밀을 보호하기 위하여 이용자 자신이 설정한 문자와 숫자의 조합
                          4. ④ 단말기 : 서비스 제공을 받기 위해 이용자가 설치한 개인용 컴퓨터 및 모뎀 등의 기기
                          5. ⑤ 서비스 이용 : 이용자가 단말기를 이용하여 교육정보원의 주전산기에 접속하여 교육정보원이 제공하는 정보를 이용하는 것
                          6. ⑥ 이용계약 : 서비스를 제공받기 위하여 이 약관으로 교육정보원과 이용자간의 체결하는 계약을 말함
                          7. ⑦ 마일리지 : RISS 서비스 중 마일리지 적립 가능한 서비스를 이용한 이용자에게 지급되며, RISS가 제공하는 특정 디지털 콘텐츠를 구입하는 데 사용하도록 만들어진 포인트
                      2. 제 2 장 서비스 이용 계약

                        1. 제 5 조 (이용계약의 성립)

                          1. ① 이용계약은 이용자의 이용신청에 대한 교육정보원의 이용 승낙에 의하여 성립됩니다.
                          2. ② 제 1항의 규정에 의해 이용자가 이용 신청을 할 때에는 교육정보원이 이용자 관리시 필요로 하는
                            사항을 전자적방식(교육정보원의 컴퓨터 등 정보처리 장치에 접속하여 데이터를 입력하는 것을 말합니다)
                            이나 서면으로 하여야 합니다.
                          3. ③ 이용계약은 이용자번호 단위로 체결하며, 체결단위는 1 이용자번호 이상이어야 합니다.
                          4. ④ 서비스의 대량이용 등 특별한 서비스 이용에 관한 계약은 별도의 계약으로 합니다.
                        2. 제 6 조 (이용신청)

                          1. ① 서비스를 이용하고자 하는 자는 교육정보원이 지정한 양식에 따라 온라인신청을 이용하여 가입 신청을 해야 합니다.
                          2. ② 이용신청자가 14세 미만인자일 경우에는 친권자(부모, 법정대리인 등)의 동의를 얻어 이용신청을 하여야 합니다.
                        3. 제 7 조 (이용계약 승낙의 유보)

                          1. ① 교육정보원은 다음 각 호에 해당하는 경우에는 이용계약의 승낙을 유보할 수 있습니다.
                            1. 1. 설비에 여유가 없는 경우
                            2. 2. 기술상에 지장이 있는 경우
                            3. 3. 이용계약을 신청한 사람이 14세 미만인 자로 친권자의 동의를 득하지 않았을 경우
                            4. 4. 기타 교육정보원이 서비스의 효율적인 운영 등을 위하여 필요하다고 인정되는 경우
                          2. ② 교육정보원은 다음 각 호에 해당하는 이용계약 신청에 대하여는 이를 거절할 수 있습니다.
                            1. 1. 다른 사람의 명의를 사용하여 이용신청을 하였을 때
                            2. 2. 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재하였을 때
                        4. 제 8 조 (계약사항의 변경)

                          이용자는 다음 사항을 변경하고자 하는 경우 서비스에 접속하여 서비스 내의 기능을 이용하여 변경할 수 있습니다.
                          1. ① 성명 및 생년월일, 신분, 이메일
                          2. ② 비밀번호
                          3. ③ 자료신청 / 기관회원서비스 권한설정을 위한 이용자정보
                          4. ④ 전화번호 등 개인 연락처
                          5. ⑤ 기타 교육정보원이 인정하는 경미한 사항
                      3. 제 3 장 서비스의 이용

                        1. 제 9 조 (서비스 이용시간)

                          • 서비스의 이용 시간은 교육정보원의 업무 및 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간(00:00-24:00)을 원칙으로 합니다. 다만 정기점검등의 필요로 교육정보원이 정한 날이나 시간은 그러하지 아니합니다.
                        2. 제 10 조 (이용자번호 등)

                          1. ① 이용자번호 및 비밀번호에 대한 모든 관리책임은 이용자에게 있습니다.
                          2. ② 명백한 사유가 있는 경우를 제외하고는 이용자가 이용자번호를 공유, 양도 또는 변경할 수 없습니다.
                          3. ③ 이용자에게 부여된 이용자번호에 의하여 발생되는 서비스 이용상의 과실 또는 제3자에 의한 부정사용 등에 대한 모든 책임은 이용자에게 있습니다.
                        3. 제 11 조 (서비스 이용의 제한 및 이용계약의 해지)

                          1. ① 이용자가 서비스 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 온라인으로 교육정보원에 해지신청을 하여야 합니다.
                          2. ② 교육정보원은 이용자가 다음 각 호에 해당하는 경우 사전통지 없이 이용계약을 해지하거나 전부 또는 일부의 서비스 제공을 중지할 수 있습니다.
                            1. 1. 타인의 이용자번호를 사용한 경우
                            2. 2. 다량의 정보를 전송하여 서비스의 안정적 운영을 방해하는 경우
                            3. 3. 수신자의 의사에 반하는 광고성 정보, 전자우편을 전송하는 경우
                            4. 4. 정보통신설비의 오작동이나 정보 등의 파괴를 유발하는 컴퓨터 바이러스 프로그램등을 유포하는 경우
                            5. 5. 정보통신윤리위원회로부터의 이용제한 요구 대상인 경우
                            6. 6. 선거관리위원회의 유권해석 상의 불법선거운동을 하는 경우
                            7. 7. 서비스를 이용하여 얻은 정보를 교육정보원의 동의 없이 상업적으로 이용하는 경우
                            8. 8. 비실명 이용자번호로 가입되어 있는 경우
                            9. 9. 일정기간 이상 서비스에 로그인하지 않거나 개인정보 수집․이용에 대한 재동의를 하지 않은 경우
                          3. ③ 전항의 규정에 의하여 이용자의 이용을 제한하는 경우와 제한의 종류 및 기간 등 구체적인 기준은 교육정보원의 공지, 서비스 이용안내, 개인정보처리방침 등에서 별도로 정하는 바에 의합니다.
                          4. ④ 해지 처리된 이용자의 정보는 법령의 규정에 의하여 보존할 필요성이 있는 경우를 제외하고 지체 없이 파기합니다.
                          5. ⑤ 해지 처리된 이용자번호의 경우, 재사용이 불가능합니다.
                        4. 제 12 조 (이용자 게시물의 삭제 및 서비스 이용 제한)

                          1. ① 교육정보원은 서비스용 설비의 용량에 여유가 없다고 판단되는 경우 필요에 따라 이용자가 게재 또는 등록한 내용물을 삭제할 수 있습니다.
                          2. ② 교육정보원은 서비스용 설비의 용량에 여유가 없다고 판단되는 경우 이용자의 서비스 이용을 부분적으로 제한할 수 있습니다.
                          3. ③ 제 1 항 및 제 2 항의 경우에는 당해 사항을 사전에 온라인을 통해서 공지합니다.
                          4. ④ 교육정보원은 이용자가 게재 또는 등록하는 서비스내의 내용물이 다음 각호에 해당한다고 판단되는 경우에 이용자에게 사전 통지 없이 삭제할 수 있습니다.
                            1. 1. 다른 이용자 또는 제 3자를 비방하거나 중상모략으로 명예를 손상시키는 경우
                            2. 2. 공공질서 및 미풍양속에 위반되는 내용의 정보, 문장, 도형 등을 유포하는 경우
                            3. 3. 반국가적, 반사회적, 범죄적 행위와 결부된다고 판단되는 경우
                            4. 4. 다른 이용자 또는 제3자의 저작권 등 기타 권리를 침해하는 경우
                            5. 5. 게시 기간이 규정된 기간을 초과한 경우
                            6. 6. 이용자의 조작 미숙이나 광고목적으로 동일한 내용의 게시물을 10회 이상 반복하여 등록하였을 경우
                            7. 7. 기타 관계 법령에 위배된다고 판단되는 경우
                        5. 제 13 조 (서비스 제공의 중지 및 제한)

                          1. ① 교육정보원은 다음 각 호에 해당하는 경우 서비스 제공을 중지할 수 있습니다.
                            1. 1. 서비스용 설비의 보수 또는 공사로 인한 부득이한 경우
                            2. 2. 전기통신사업법에 규정된 기간통신사업자가 전기통신 서비스를 중지했을 때
                          2. ② 교육정보원은 국가비상사태, 서비스 설비의 장애 또는 서비스 이용의 폭주 등으로 서비스 이용에 지장이 있는 때에는 서비스 제공을 중지하거나 제한할 수 있습니다.
                        6. 제 14 조 (교육정보원의 의무)

                          1. ① 교육정보원은 교육정보원에 설치된 서비스용 설비를 지속적이고 안정적인 서비스 제공에 적합하도록 유지하여야 하며 서비스용 설비에 장애가 발생하거나 또는 그 설비가 못쓰게 된 경우 그 설비를 수리하거나 복구합니다.
                          2. ② 교육정보원은 서비스 내용의 변경 또는 추가사항이 있는 경우 그 사항을 온라인을 통해 서비스 화면에 공지합니다.
                        7. 제 15 조 (개인정보보호)

                          1. ① 교육정보원은 공공기관의 개인정보보호에 관한 법률, 정보통신이용촉진등에 관한 법률 등 관계법령에 따라 이용신청시 제공받는 이용자의 개인정보 및 서비스 이용중 생성되는 개인정보를 보호하여야 합니다.
                          2. ② 교육정보원의 개인정보보호에 관한 관리책임자는 학술연구정보서비스 이용자 관리담당 부서장(학술정보본부)이며, 주소 및 연락처는 대구광역시 동구 동내로 64(동내동 1119) KERIS빌딩, 전화번호 054-714-0114번, 전자메일 privacy@keris.or.kr 입니다. 개인정보 관리책임자의 성명은 별도로 공지하거나 서비스 안내에 게시합니다.
                          3. ③ 교육정보원은 개인정보를 이용고객의 별도의 동의 없이 제3자에게 제공하지 않습니다. 다만, 다음 각 호의 경우는 이용고객의 별도 동의 없이 제3자에게 이용 고객의 개인정보를 제공할 수 있습니다.
                            1. 1. 수사상의 목적에 따른 수사기관의 서면 요구가 있는 경우에 수사협조의 목적으로 국가 수사 기관에 성명, 주소 등 신상정보를 제공하는 경우
                            2. 2. 신용정보의 이용 및 보호에 관한 법률, 전기통신관련법률 등 법률에 특별한 규정이 있는 경우
                            3. 3. 통계작성, 학술연구 또는 시장조사를 위하여 필요한 경우로서 특정 개인을 식별할 수 없는 형태로 제공하는 경우
                          4. ④ 이용자는 언제나 자신의 개인정보를 열람할 수 있으며, 스스로 오류를 수정할 수 있습니다. 열람 및 수정은 원칙적으로 이용신청과 동일한 방법으로 하며, 자세한 방법은 공지, 이용안내에 정한 바에 따릅니다.
                          5. ⑤ 이용자는 언제나 이용계약을 해지함으로써 개인정보의 수집 및 이용에 대한 동의, 목적 외 사용에 대한 별도 동의, 제3자 제공에 대한 별도 동의를 철회할 수 있습니다. 해지의 방법은 이 약관에서 별도로 규정한 바에 따릅니다.
                        8. 제 16 조 (이용자의 의무)

                          1. ① 이용자는 서비스를 이용할 때 다음 각 호의 행위를 하지 않아야 합니다.
                            1. 1. 다른 이용자의 이용자번호를 부정하게 사용하는 행위
                            2. 2. 서비스를 이용하여 얻은 정보를 교육정보원의 사전승낙없이 이용자의 이용이외의 목적으로 복제하거나 이를 출판, 방송 등에 사용하거나 제3자에게 제공하는 행위
                            3. 3. 다른 이용자 또는 제3자를 비방하거나 중상모략으로 명예를 손상하는 행위
                            4. 4. 공공질서 및 미풍양속에 위배되는 내용의 정보, 문장, 도형 등을 타인에게 유포하는 행위
                            5. 5. 반국가적, 반사회적, 범죄적 행위와 결부된다고 판단되는 행위
                            6. 6. 다른 이용자 또는 제3자의 저작권등 기타 권리를 침해하는 행위
                            7. 7. 기타 관계 법령에 위배되는 행위
                          2. ② 이용자는 이 약관에서 규정하는 사항과 서비스 이용안내 또는 주의사항을 준수하여야 합니다.
                          3. ③ 이용자가 설치하는 단말기 등은 전기통신설비의 기술기준에 관한 규칙이 정하는 기준에 적합하여야 하며, 서비스에 장애를 주지 않아야 합니다.
                        9. 제 17 조 (광고의 게재)

                          교육정보원은 서비스의 운용과 관련하여 서비스화면, 홈페이지, 전자우편 등에 광고 등을 게재할 수 있습니다.
                      4. 제 4 장 서비스 이용 요금

                        1. 제 18 조 (이용요금)

                          1. ① 서비스 이용료는 기본적으로 무료로 합니다. 단, 민간업체와의 협약에 의해 RISS를 통해 서비스 되는 콘텐츠의 경우 각 민간 업체의 요금 정책에 따라 유료로 서비스 합니다.
                          2. ② 그 외 교육정보원의 정책에 따라 이용 요금 정책이 변경될 경우에는 온라인으로 서비스 화면에 게시합니다.
                      5. 제 5 장 마일리지 정책

                        1. 제 19 조 (마일리지 정책의 변경)

                          1. ① RISS 마일리지는 2017년 1월부로 모두 소멸되었습니다.
                          2. ② 교육정보원은 마일리지 적립ㆍ사용ㆍ소멸 등 정책의 변경에 대해 온라인상에 공지해야하며, 최근에 온라인에 등재된 내용이 이전의 모든 규정과 조건보다 우선합니다.
                      6. 제 6 장 저작권

                        1. 제 20 조 (게재된 자료에 대한 권리)

                          서비스에 게재된 자료에 대한 권리는 다음 각 호와 같습니다.
                          1. ① 게시물에 대한 권리와 책임은 게시자에게 있으며, 교육정보원은 게시자의 동의 없이는 이를 영리적 목적으로 사용할 수 없습니다.
                          2. ② 게시자의 사전 동의가 없이는 이용자는 서비스를 이용하여 얻은 정보를 가공, 판매하는 행위 등 서비스에 게재된 자료를 상업적 목적으로 이용할 수 없습니다.
                      7. 제 7 장 이의 신청 및 손해배상 청구 금지

                        1. 제 21 조 (이의신청금지)

                          이용자는 교육정보원에서 제공하는 서비스 이용시 발생되는 어떠한 문제에 대해서도 무료 이용 기간 동안은 이의 신청 및 민원을 제기할 수 없습니다.
                        2. 제 22 조 (손해배상청구금지)

                          이용자는 교육정보원에서 제공하는 서비스 이용시 발생되는 어떠한 문제에 대해서도 무료 이용 기간 동안은 교육정보원 및 관계 기관에 손해배상 청구를 할 수 없으며 교육정보원은 이에 대해 책임을 지지 아니합니다.
                      8. 부칙

                        이 약관은 2000년 6월 1일부터 시행합니다.
                      9. 부칙(개정 2005. 5. 31)

                        이 약관은 2005년 5월 31일부터 시행합니다.
                      10. 부칙(개정 2010. 1. 1)

                        이 약관은 2010년 1월 1일부터 시행합니다.
                      11. 부칙(개정 2010. 4 1)

                        이 약관은 2010년 4월 1일부터 시행합니다.
                      12. 부칙(개정 2017. 1 1)

                        이 약관은 2017년 1월 1일부터 시행합니다.

                      학술연구정보서비스 개인정보처리방침

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                      가. 파기절차
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                      정보주체의 권리의무제8조(정보주체와 법정대리인의 권리·의무 및 그 행사 방법)
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                      가. 권리 행사 항목 및 방법
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                           - 권리 행사 방법: 개인정보 처리 방법에 관한 고시 별지 제8호(대리인의 경우 제11호) 서식에 따라
                            작성 후 서면, 전자우편, 모사전송(FAX), 전화, 인터넷(홈페이지 고객센터) 제출
                      나. 개인정보 열람 및 처리정지 요구는 「개인정보 보호법」 제35조 제5항, 제37조 제2항에 의하여
                            정보주체의 권리가 제한 될 수 있음
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                            그 삭제를 요구할 수 없음
                      라. RISS는 정보주체 권리에 따른 열람의 요구, 정정·삭제의 요구, 처리정지의 요구 시
                            열람 등 요구를 한 자가 본인이거나 정당한 대리인인지를 확인함.
                      마. 정보주체의 권리행사 요구 거절 시 불복을 위한 이의제기 절차는 다음과 같습니다.
                           1) 해당 부서에서 열람 등 요구에 대한 연기 또는 거절 시 요구 받은 날로부터 10일 이내에 정당한 사유
                              및 이의제기 방법 등을 통지
                           2) 해당 부서에서 정보주체의 이의제기 신청 및 접수(서면, 유선, 이메일 등)하여 개인정보보호 담당자가
                              내용 확인
                           3) 개인정보관리책임자가 처리결과에 대한 최종 검토
                           4) 해당부서에서 정보주체에게 처리결과 통보
                      *. [교육부 개인정보 보호지침 별지 제1호] 개인정보 (열람, 정정·삭제, 처리정지) 요구서
                      *. [교육부 개인정보 보호지침 별지 제2호] 위임장
                      안전성확보조치제9조(개인정보의 안전성 확보조치)
                      가. 내부관리계획의 수립 및 시행 : RISS의 내부관리계획 수립 및 시행은 한국교육학술정보원의 내부
                            관리 지침을 준수하여 시행.
                      나. 개인정보 취급 담당자의 최소화 및 교육
                           - 개인정보를 취급하는 분야별 담당자를 지정․운영
                           - 한국교육학술정보원의 내부 관리 지침에 따른 교육 실시
                      다. 개인정보에 대한 접근 제한
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                      ‣ 정보주체는 개인정보침해로 인한 구제를 받기 위하여 개인정보분쟁조정위원회, 한국인터넷진흥원
                         개인정보침해신고센터 등에 분쟁해결이나 상담 등을 신청할 수 있습니다. 이 밖에 기타 개인정보
                         침해의 신고, 상담에 대하여는 아래의 기관에 문의하시기 바랍니다.

                         가. 개인정보분쟁조정위원회 : (국번없이) 1833-6972(www.kopico.go.kr)
                         나. 개인정보침해신고센터 : (국번없이) 118(privacy.kisa.or.kr)
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                         ▶ 개인정보 관련 고객 상담 및 신고
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                            담당자 : 길원진
                            연락처 : ☎053-714-0149 / (Mail) giltizen@keris.or.kr / (Fax) 053-714-0194
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