KCI등재
카드뮴 중독 흰쥐에 대한 Noninvasive Biomarker로서의 요중 Ascorbic Acid에 관한 연구 = A Study of Urinary Ascorbic Acid as a Noninvasive Biomarker for Cadmium-Intoxication in Rats
저자
안승주(Seung-Ju Ahn) ; 김용호(Yong-Ho Kim) ; 류재두(Jai-Du Yoo) ; 이용우(Yong-Woo Lee)
발행기관
대한의생명과학회(The Korean Society For Biomedical Laboratory Sciences)
학술지명
권호사항
발행연도
1997
작성언어
Korean
주제어
KDC
510
등재정보
KCI등재
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
151-160(10쪽)
제공처
본 연구는 카드뮴의 이용 및 환경오염의 증가로 일어날 수 있는 카드뮴 중독에 대한 새로운 생물학적 지표로서의 요중 ascorbic acid를 평가하기 위하여 실험적으로 중독시킨 Sprague-Dawley 종의 흰쥐를 이용하여 요중 ascorbic acid 측정, 신장의 조직병리학적 조사 및 생화학적 간 기능 검사를 실시하였다. 측정된 요중 ascorbic acid 농도의 전 실험기간 (50일) 평균치는 실험군I (카드뮴 100 ppm)이 214.0 ㎎/dl 실험군Ⅱ (카드뮴 200 ppm)가 254.3 ㎎/dl로 대조군 9.0 ㎎/dl에 비해 각각 24배 및 28배의 증가를 보였다. 조직병리학적 소견으로는 신장의 근위 세뇨관에서 단백뇨의 원인으로 추정되는 호산성 초자양 물질이 관찰되어 신장의 손상이 있었고, 생화학적 분석에서 실험군I 에서 AST, ALT의 수치가 대조군의 143 ㎎/dl, 50 ㎎/dl에 비해 각각 199 ㎎/dl, 88 ㎎/dl, 실험군Ⅱ가 270 ㎎/dl, 226 ㎎/dl로 나타나 간 기능의 손상이 있었음을 알 수 있었다. 이상의 결과로 실험동물이 카드늄에 노출됨에 따라 그 아만성 독성으로서 간장 및 신장 기능의 손상이 있었고 또한 요중의 ascorbic acid가 현저하게 증가되어 요중 ascorbic acid가 실험동물의 카드늄 노출에 대한 noninvasive 진단 지표로서 활용될 수 있을 것으로 기대된다.
더보기This study was planned to evaluate the urinary ascorbic acid as a new biological marker for the intoxication of cadmium, which could possibly be driven by its increased utilization and environmental pollution. In order to meet this goal, we have performed measurement of urinary ascorbic acid concentration, histopathological examination of the kidney, and biochemical test for the liver function using cadmium-intoxicated rats by oral administration. The average concentrations of urinary ascorbic acid in the CdCl₂-treated rats were 214.0 ㎎/dl for 100 ppm group and 254.3 ㎎/dl for 200 ppm group during experimental period of 50 days. These levels are 24 and 28 times higher than one in the control group (9.0 ㎎/dl), respectively. Ultrastructural study showed the eosinophilic hyaline cast and focal effacement, fusion in the renal tubules, as well as loss of foot processes on the glomerular epithelial cells. These results suggested that cadmium may be responsible for renal glomerular injury. The blood levels of AST, ALT and LDH in the treated groups (199 IU/l, 88 IU/l, 1190 U/l for the 100 ppm group and 270 IU/l, 226 IU/l, 760 U/l for the 200 ppm group) were higher than ones in the control group(143 IU/l, 50 IU/l, 334 U/l). These results indicated the cadmium induced the damage of liver function. In conclusion, the administration of cadmium showed a remarkable increase of urinary ascorbic acid with renal and hepatic damage. Therefore, it is expected that measurement of urinary ascorbic acid would be an powerful method as a noninvasive biomarker for cadmium intoxication.
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