교감신경 자극시 신관류압 변화가 신혈관 저항에 미치는 영향 = Effect of Renal Resistance on the Change of Renal Perfusion Pressure to Sympathetic Stimuli
저자
민영기 (순천향대학교 의과대학 생리학 교실)
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
1999
작성언어
Korean
KDC
510.000
자료형태
학술저널
수록면
199-204(6쪽)
제공처
소장기관
Our purpose of this study was to evaluated whether the change of the renal resistance to sympathetic stimuli depends on renal perfusion pressure.
In anesthetized momgrel dogs, the silastic occluder was placed around the aorta cephalad to the bification of renal artery. The occluder was connected with servocontrol unit, which enabled us to maintain perfusion pressure at freely intentional level, with electromagnetic flow probes around the renal artery, renal blood flow (RBF), renal arterial pressure (RAP), and mean arterial pressure (MAP) were measured during control condition in which RAP was allowed to change during norepinephrine (NE) infusion as sympathetic stimulation, when RAP was maintained constant at NE-preinfusion and stepwisely reduced by 10 mmHg when RAP was maintained at levels where autoregulation of RBF no longer occurs.
During control condition, NE-L (0.3 ㎍/kg/min) and NE-H (0.8 ㎍/kg/min) increased MAP from 119±4 to 123±4 mmHg and 129±4 mmHg and renal resistance (RR) from 0.57±0.05 to 0.593±0.058 mmHg·min/ml and 0.63±4 mmHg·min/ml. There was no significant change in RBF by means of RR being increased as much as RAP. The maintenance of RAP at preinfusion level prevented RR from increasing during NE infusion. However, when renal perfusion pressure was reduced to and maintained at RAP below which autoregulation no longer occurs (70±2 ml), NE infusion decreased RBF and increased RR. Also when RPP is reduced stepwisely to below threshold pressure by 10 mmHg, decrease of RBF and increase of RR is proportion to ratio of below reduced RPP and volume of NE infusion.
These data indicate that the at renal perfusion pressure above threshold pressure by normal or NE infusion autoregulation of the kidney effects vascular resistance, and that at RAP below the autoregulatory limit the enhanced sensitivity of renal vasculature to NE is likely to be due to the lack of tubuloglomerular feedback-mediated afferent arteriolar vasodilation at the low pressure levels.
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