KCI등재
SCOPUS
SCIE
Long noncoding RNA NEAT1 suppresses hepatocyte proliferation in fulminant hepatic failure through increased recruitment of EZH2 to the LATS2 promoter region and promotion of H3K27me3 methylation
저자
Qiang Wang (The Third Xiangya Hospital of Central South University) ; Lian Liu (The Third Xiangya Hospital of Central South University) ; Sheng Zhang (The Third Xiangya Hospital of Central South University) ; Yingzi Ming (The Third Xiangya Hospital of Central South University) ; Shu Liu (The Third Xiangya Hospital of Central South University) ; Ke Cheng (The Third Xiangya Hospital of Central South University) ; Yujun Zhao (The Third Xiangya Hospital of Central South University) 연구자관계분석
발행기관
학술지명
Experimental and molecular medicine(Experimental and Molecular Medicine)
권호사항
발행연도
2020
작성언어
English
등재정보
KCI등재,SCOPUS,SCIE
자료형태
학술저널
수록면
1-12(12쪽)
KCI 피인용횟수
0
제공처
Fulminant hepatic failure (FHF) refers to the rapid development of severe acute liver injury with impaired synthetic function and encephalopathy in people with normal liver or well-compensated liver disease. This study aimed to investigate the function of long noncoding RNA (lncRNA) nuclear-enriched abundant transcript 1 (NEAT1) on the proliferation and apoptosis of hepatocytes in FHF. Our results revealed that lncRNA NEAT1 was upregulated in cell and animal models of FHF induced by D-galactosamine (D-GalN)/lipopolysaccharide (LPS). Overexpression of lncRNA NEAT1 resulted in elevated hepatocyte apoptosis and impaired large tumor-suppressor kinase 2 (LATS2) expression and proliferation. Functional analysis revealed that knockdown of lncRNA NEAT1 inhibited hepatocyte apoptosis and induced proliferation both in vitro and in vivo. RNA immunoprecipitation and chromatin immunoprecipitation assays demonstrated that lncRNA NEAT1 recruited enhancer of zeste homolog 2 (EZH2) to the LATS2 promoter and repressed LATS2 expression. Furthermore, ectopic expression of LATS2 increased proliferation and inhibited hepatocyte apoptosis by regulating the Hippo/Yes-associated protein (YAP) signaling pathway. Taken together, our findings indicate that lncRNA NEAT1 might serve as a novel target for FHF therapy due to its regulation of H3K27me3 methylation-dependent promotion of LATS2.
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연월일 | 이력구분 | 이력상세 | 등재구분 |
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2023 | 평가예정 | 해외DB학술지평가 신청대상 (해외등재 학술지 평가) | |
2020-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (해외등재 학술지 평가) | KCI등재 |
2009-09-21 | 학회명변경 | 한글명 : 대한생화학ㆍ분자생물학회 -> 생화학분자생물학회영문명 : Korean Society Of Medical Biochemistry And Molecular Biology -> Korean Society Of Biochemistry And Molecular Biology | KCI등재 |
2008-01-01 | 평가 | SCI 등재 (등재유지) | KCI등재 |
2006-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2004-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2001-01-01 | 평가 | 등재학술지 선정 (등재후보2차) | KCI등재 |
1998-07-01 | 평가 | 등재후보학술지 선정 (신규평가) | KCI후보 |
기준연도 | WOS-KCI 통합IF(2년) | KCIF(2년) | KCIF(3년) |
---|---|---|---|
2016 | 3.74 | 0.23 | 2.56 |
KCIF(4년) | KCIF(5년) | 중심성지수(3년) | 즉시성지수 |
1.82 | 1.45 | 0.555 | 0.01 |
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