C6 glioma cell에서 sodium salicylate 회복에 의한 72kDa 열충격 = Regulation of heat shock protein 72 expression by sodium salicylate recovery in C6 glioma cells
저자
발행사항
부산 : 부산대학교, 2003
학위논문사항
학위논문(석사)-- 부산대학교 : 분자생물학과 2003. 2
발행연도
2003
작성언어
영어
주제어
발행국(도시)
부산
형태사항
68 ; 26 cm
일반주기명
지도교수: 강호성
DOI식별코드
소장기관
Sodium salicylate는 HSF1의 DNA 결합은 유도하는 반면 열충격 단백질의 발현은 유도하지 않는 물질로 알려져 있다.
본 실험에서는 신경세포주인 C6 glioma cell에 sodium salicylate를 처리한 후 다시 회복 시키면, HSP73와 HSP90의 발현에는 영향을 주지 않고, HSP72의 발현이 증가되고, 저산소 상태에서 sodium salicylate를 함게 처리하면 HSP72 발현이 더욱 증가되는 것을 확인하였다.
HSF1의 DNA 결합 양상을 조사한 결과, Sodium salicylate 처리시 HSF1 이 DNA에 결합하고 회복시에는 결합된 HSF1이 일시적으로 해리되었다가 다시 DNA 에 결합하는 것으로 나타났다.
Sodium salicylate 회복 (SR)에 의한 HSP72 발현 유도 기전을 구체적으로 조사하기 위하여 mitogen-activated protein kinase (MAPK)를 중심으로 인산화효소 활성화 양상을 조사하였다.
그 결과, salicylate 처리시에는 p38MAPK의 활성화와 ERK1/2의 불활성화가 일어나는 반면, Sodium salicylate 회복에 의해서는 p38MAPK가 다시 불활성화되고 ERK1/2는 활성화 되었다가 일시적으로 불활성화 된 후 다시 활성화되는 양상을 보였다.
이러한 kinase들의 활성이 Sodium salicylate 회복에 의한 HSP72 발현 유도에 어떠한 영향을 미치는지 kinase inhibitor처리 실험을 통하여 조사한 결과, p38MAPK inhibitor 인 SB203580, SB202190과 ERK1/2 inhibitor인 PD98056, U1026에 의해 SR에 의한 HSP72 발현이 억제되었다.
또한, p38MAPK와 ERK1/2의 dominant-negative mutant 과다발현에 의해서도 HSF1의 transactivation이 억제되었다.
이는 SR에 의한 HSP2 발현유도에 p38MAPK와 ERK1/2가 관여한다는 것을 알 수 있었다.
그러나, 20mM salicylate 처리 시 p38MAPK와 ERK1/2 활성화 양상이 50mM salicylate의 경우와 유사하였음에도 불구하고, 회복시 HSP72 발현을 유도하지 못하였으므로, SR에 의한 HSP72 발현에 p38MAPK와 ERK1/2 이외의 신호전달계도 관여하는 것으로 생각되었다.
이에 SR에 의한 HSP72 발현 유도에 활성산소가 관여하는지를 조사하였다.
그 결과, salicylate 처리시간과 농도의존적으로 활성산소가 증가하였고 다시 정상수준으로 감소하였다.
그리고 활성산소 증가는 p38MAPK와 ERK1/2 신호전달계와 관련이 없는 것으로 나타났으며, 활성소 scavenger인 N-acetyl-L-cysteine (NAC)를 전처리하였을 경우, SR에 의한 HSP72 발현이 억제되었다.
또한 SB203580와 PD98059는 HSF1의 DNA 결합에는 직접적으로 영향을 주지 않는 반면, NAC은 SR에 의한 HSF1의 DNA 결합을 억제시키는 것으로 나타났다.
이러한 결과를 바탕으로 p38MAPK와 ERK1/2는 HSF1이 아닌 다른 인자를 통하여 HSP72 발현 유도에 관여하는 반면, ROS는 직접적으로 HSF1이 DNA 결합 조절신호전달계를 조절함으로ㅆ HSP72 발현을 유도하는 것으로 생각된다.
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