SCOPUS
KCI등재
SCIE
염증성 및 비염증성 사구체신염에서 요중 MCP-1의 차이와 단백뇨와의 관계 = Difference of Urine MCP-1 in Inflammatory and Non-Inflammatory Glomerular Diseases and Its Realtion to the Proteinuria
저자
홍성표 (경희대학교 의과대학 내과학교실) ; 김명재 (경희대학교 의과대학 내과학교실) ; 이태원 (경희대학교 의과대학 내과학교실) ; 임천규 (경희대학교 의과대학 내과학교실) ; 김권기 (가천의과대학 내과학교실)
발행기관
학술지명
Kidney Research and Clinical Practice(Kidney Research and Clinical Practice)
권호사항
발행연도
1999
작성언어
Korean
KDC
513.000
등재정보
SCOPUS,KCI등재,SCIE
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
247-257(11쪽)
제공처
Monocyte chemoattractant protein-1(MCP-1) has been known to play a role in pathophysiology of inflammatory glomerular disease through selective monocyte attraction and activation. The levels of urine and serum MCP-1 in 20 inflammatory glomerular diseases(IgA nephropathy 16, lupus nephritis 4), 17 non-inflammatory glomerular diseases(membranous nephrothy 9, minimal change disease 8), and 10 normal controls were evaluated by ELISA. The secretion of MCP-1 by peripheral blood mononuclear cells(PBMC) was examined in 5 patients with IgA nephropathy, membranous nephropathy, and minimal change disease respectively and 5 normal controls.
After 4 week treatment with steroid, the urine and serum MCP-1 levels were followed up in eighteen patients who received steroid therapy.
Urinary excretion of MCP-1 was significantly higher in patients with inflammatory glomerular disease(0.78±0.51ng/mg creatinine) compared to normal controls(0.18±0.12ng/mg creatinine). There were no differences in serum MCP-1 levels and MCP-1 production by PBMC between normal controls and patients. Positive correlation between urinary excretion of MCP-1 and proteinuria were observed in the patients with inflammatory glomerular disease but not in the patients with non-inflammatory glomerular disease. Any correlation between serum MCP-1 levels and urinary excretion of MCP-1 or proteinuria was not found. Urinary excretion of MCP-1 and proteinuria were decreased after steroid therapy. However, reduction in urinary excretion of MCP-1 does not seem to be related with decrease in proteinuria. Further studies are necessary to clarify the clinical significances of reduction in urinary excretion of MCP-1 with steroid therapy. In conclusion, our data support some role of MCP-1 in the pathophysiology of inflammatory glomerular diseases. MCP-1, however, does not seem to play an important role in those of membranous nephropathy and minimal change disease.
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