Basic, HCC basic : PE-101 ; Opa interacting protein 5 (OIP) mediated Akt activation is involved in hepatocarcinogenesis = Basic, HCC basic : PE-101 ; Opa interacting protein 5 (OIP) mediated Akt activation is involved in hepatocarcinogenesis
저자
( Hua Li ) ; ( Pei Pei Hao ) ; ( Mi Jin Lee ) ; ( Goung Ran Yu ) ; ( Xue Ji Han ) ; ( Dae Ghon Kim )
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2012
작성언어
Korean
주제어
KDC
513.3605
자료형태
학술저널
수록면
110-110(1쪽)
제공처
Background: Opa interacting protein 5 (OIP5) encodes a 25- kDa protein with a coiled-coil domain. Previous studies have demonstrated the elevated expression of OIP5 mRNA in human gastric and colorectal carcinomas, but no report has functionally clarified the significance of OIP5 expression in human hepatocarcinogenesis and indicated its potential as a therapeutic target. The aim of study is to examine biological role of OIP5 in hepatocarcinogenesis. Methods: OIP5 mRNA expression was confirmed by Realtime- PCR analysis. OIP5 protein expression was investigated in HCC tissue and hepatoma cells by immunoblot and immunohistochemistry analysis. Cellular localization of OIP5 was detected by immunofluorescence. For the parallel determination of the relative levels of protein phosphorylation and mitogen- activated protein pinases (MAPKs) was experimented by the human phosphor-kinase array and (Phospho-MAPK) Array. Results: OIP5 abundantly expressed in tumor compared with non-tumor HCC tissues. OIP5 was localized in the nucleus and cytoplasm. Immunohistochemistry staining demonstrated that OIP5 was absent in normal liver, present in early and advanced tumours. Knockdown of OIP5 by shRNA specific to resulted in growth inhibition of hepatoma cell lines. Colony generation detected that OIP5 overexpression was approximate 2-fold more colony number. The knockdown of OIP5 resulted in decrease of soft agar colony generation. Phospho-AKT (s437) level was increased with OIP5 overexpression. OIP5 up- regulated in mitotic cell whereas OIP5 did not change in interphase. Conclusions: OIP5 may involved in hepatocarcinogenesis through Akt activation and tumor cell cycle progression.
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