KCI등재
SCIE
A multi-targeting bionanomatrix coating to reduce capsular contracture development on silicone implants
저자
Patrick Hwang (Endomimetics, LLC) ; Chung Min Shin (Department of Plastic and Reconstructive Surgery, Chungnam National University College of Medicine) ; Jennifer A. Sherwood (Endomimetics, LLC) ; 김동호 (충남대학교) ; Vineeth M. Vijayan (Department of Biomedical Engineering, Alabama State University) ; Krishna C. Josyula (Department of Biomedical Engineering, University of Alabama at Birmingham) ; Reid C. Millican (Endomimetics, LLC) ; Donald Ho (Department of Pediatric Dentistry, University of Alabama at Birmingham) ; Brigitta C. Brott (Endomimetics, LLC) ; Vinoy Thomas (Department of Material Science and Engineering, University of Alabama at Birmingham) ; Chul Hee Choi (Chungnam National University) ; Sang‑Ha Oh (Department of Plastic and Reconstructive Surgery, Chungnam National University College of Medicine) ; 김동운 (충남대학교) ; Ho‑Wook Jun (Endomimetics, LLC)
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학술지명
권호사항
발행연도
2023
작성언어
English
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등재정보
KCI등재,SCIE
자료형태
학술저널
수록면
967-989(23쪽)
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Background Capsular contracture is a critical complication of silicone implantation caused by fibrotic tissue formation from excessive foreign body responses. Various approaches have been applied, but targeting the mechanisms of capsule formation has not been completely solved. Myofibroblast differentiation through the transforming growth factor beta (TGF-β)/p-SMADs signaling is one of the key factors for capsular contracture development. In addition, biofilm formation on implants may result chronic inflammation promoting capsular fibrosis formation with subsequent contraction. To date, there have been no approaches targeting multi-facted mechanisms of capsular contracture development.
Methods In this study, we developed a multi-targeting nitric oxide (NO) releasing bionanomatrix coating to reduce capsular contracture formation by targeting myofibroblast differentiation, inflammatory responses, and infections.
First, we characterized the bionanomatrix coating on silicon implants by conducting rheology test, scanning electron microcsopy analysis, nanoindentation analysis, and NO release kinetics evaluation. In addition, differentiated monocyte adhesion and S. epidermidis biofilm formation on bionanomatrix coated silicone implants were evaluated in vitro.
Bionanomatrix coated silicone and uncoated silicone groups were subcutaneously implanted into a mouse model for evaluation of capsular contracture development for a month. Fibrosis formation, capsule thickness, TGF-β/SMAD 2/3 signaling cascade, NO production, and inflammatory cytokine production were evaluated using histology, immunofluorescent imaging analysis, and gene and protein expression assays.
Results The bionanomatrix coating maintained a uniform and smooth surface on the silicone even after mechanical stress conditions. In addition, the bionanomatrix coating showed sustained NO release for at least one month and reduction of differentiated monocyte adhesion and S. epidermidis biofilm formation on the silicone implants in vitro.
In in vivo implantation studies, the bionanomatrix coated groups demonstrated significant reduction of capsule thickness surrounding the implants. This result was due to a decrease of myofibroblast differentiation and fibrous extracellular matrix production through inhibition of the TGF-β/p-SMADs signaling. Also, the bionanomatrix coated groups reduced gene expression of M1 macrophage markers and promoted M2 macrophage markers which indicated the bionanomatrix could reduce inflammation but promote healing process.
Conclusions In conclusion, the bionanomatrix coating significantly reduced capsular contracture formation and promoted healing process on silicone implants by reducing myfibroblast differentiation, fibrotic tissue formation, and inflammation.
Graphical Abstract A multi-targeting nitric oxide releasing bionanomatrix coating for silicone implant can reduce capsular contracture and improve healing process. The bionanomatrix coating reduces capsule thickness, α-smooth muscle actin and collagen synthesis, and myofibroblast differentiation through inhibition of TGF-β/SMADs signaling cascades in the subcutaneous mouse models for a month.
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