Basic, HCC basic : O-034 ; Pro-oncogenic NM23-H2 modulates MDM2 expression in hepatocarcinogenesis = Basic, HCC basic : O-034 ; Pro-oncogenic NM23-H2 modulates MDM2 expression in hepatocarcinogenesis
저자
( Mi Jin Lee ) ; ( Goung Ran Yu ) ; ( Hua Lee ) ; ( Sang Wook Kim ) ; ( Pei Pei Hao ) ; ( In Hee Kim ) ; ( Dae Ghon Kim )
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2012
작성언어
Korean
주제어
KDC
513.3605
자료형태
학술저널
수록면
29-29(1쪽)
제공처
Background: NM23 is a family of structurally and functionally conserved proteins known as nucleoside diphosphate kinases (NDPK). NM23-H1 and NM23-H2 are expressed abundantly in HCC. NM23-H2 is a basic protein recently identified as the human PuF factor, which is a transcriptional activator of the c-Myc proto-oncogene. Although the NM23-H1 protein is implicated as a metastasis suppressor, the role of NM23-H2 appears to be less understood. Thus, the aim of this study is to examine functional role and mechanism of NM23-H2 involved tumorigenesis in HCC. Methods: We examined the NM23-H1, H2 and LV mRNA expression in HCC by Realtime-PCR analysis and NM23-H2 protein expression in HCC by immunoblot and immunohistochemistry. Focus formation and anchorage-independent growth were examined in stable cell lines expressing NM23-H2 using soft agar. Using overexpression of NM23-H2 by adenoviral system, the molecular mechanism of NM23-H2 mediated tumor cell growth was assessed in experimental cell culture and in vivo animal model. Results: The level of NM23-H2 expression in tumor tissues and the surrounding matrix appeared to be independent of etiology and tumor differentiation. Ectopic expression of NM23-H2 in NIH3T3 fibroblasts and HLK3 hepatocytes enhanced focus formation, and allowed anchorage-independent growth. Ectopic expression of NM23-H2 induced MDM2 expression. However, MDM2 mRNA and promoter activity was not changed by ectopic expression of NM23-H2, but NM-23H2 interacted with MDM2. The NIH3T3 fibroblasts and HLK3 hepatocytes stably expressing NM23-H2 produced tumors in athymic mice. Lentiviral delivery of NM23-H2 shRNA inhibited tumor growth of xenotransplanted tumors produced from HLK3 cells stably expressing NM23-H2. Conclusions: These results indicate that NM23-H2 may be pro-oncogenic and regulate MDM2 expression in hepatocarcinogenesis. Therefore, this pathway may be an useful target for HCC treatment.
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