Steroid Receptor Activator induces tumor proliferation and invasion through the Notch pathway in the human ovarian cancer = Steroid Receptor Activator induces tumor proliferation and invasion through the Notch pathway in the human ovarian cancer
저자
( Hee Jung Kim ) ; ( Seon Mi Baek ) ; ( Hee Jin Nam ) ; ( Miri Hyun ) ; ( Ga Won Yim ) ; ( Eun Ji Nam ) ; ( Sunghoon Kim ) ; ( Sang Wun Kim ) ; ( Young Tae Kim ) 연구자관계분석
발행기관
대한산부인과학회(The Korean Association of Obstetricians and Gynecologists)
학술지명
권호사항
발행연도
2014
작성언어
-KDC
500
자료형태
학술저널
수록면
278-278(1쪽)
제공처
목적: Long non-coding RNAs (LncRNAs) have been recently found to be critical regulators of the epigenome. Steroid receptor RNA activator (SRA) ncRNA enhances nuclear receptor and myogenic differentiation 1 (MyoD)-mediated transcription but also participates in specific corepressor complexes. SRA RNA levels might affect some biological functions, such as proliferation, apoptosis, steroidogenesis, and myogenesis, has been reported. However, the exact function and mechanism of SRA in human ovarian cancer remains unclear. Here, we investigated that Notch signaling is hyperactivated in metastatic ovarian cancer cells that express SRA. 방법: SRA1 expression was determined by real-time RT-PCR. SRA1 was down-regulated by transfection with siRNA. The effects of SRA1 depletion as well as Notch pathway and their impact on ovarian cancer cell proliferation, migration and invasion were examined by qRT-PCR, wound healing, matrigel invasion chamber, western blotting and CCK-8 assays. 결과: The expression of SRA1 in ovarian cancer tissues was significantly higher than that in normal tissues. Real-time RT-PCR results showed high expression levels of SRA in SKOV3, TOV112D and OVCA429 human ovarian cancer cell lines. Knockdown of SRA decreased cell proliferation, migration, and invasion in OVCA429 cells. Additionally, SRA knockdown decreased the expression of vascular endothelial growth factor, matrix metalloproteinase-9 and epithelial-mesenchymal transition (EMT), which are important for cell motility and metastasis. Mechanistic investigation revealed that Notch1, Hes1 and p300 proteins could be inhibited by SRA depletion. 결론: These results suggest that SRA1 promotes tumor aggressiveness through the Notch pathway. It indicated that that SRA1 may serve as potential gene therapy in ovarian cancer.
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