SCOPUS
KCI등재
SCIE
Global cerebral ischemia/reperfulion 시 Nitric oxide synthase 의 억제에 의한 Extracellular Glutamate 농도의 변화 = Nitric Oxide Synthase Inhibition Alters Extracellular Glutamate Concentration after Global Cerebral Ischemia
저자
발행기관
학술지명
Korean Journal of Anesthesiology(Korean Journal of Anesthesiology)
권호사항
발행연도
1994
작성언어
Korean
KDC
514.000
등재정보
SCOPUS,KCI등재,SCIE
자료형태
학술저널
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수록면
1705-1717(13쪽)
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쥐에서 10-20분 정도의 일시적인 뇌허혈 상태응 hippocampus CA1 세포의 80-100%에 치명적 손상을 일으킨다. 이러한 뇌허혈및 재관류에 의한 선택적 손상에 관계되는 신경화학적 요소는 아직 충분히 밝혀지고 있지않다. 뇌의 허혈및 재관류시 Nitric Oxide(NO)가스는 흥분성 아미노산(Excitatory Aminoacid, EAA)의 신경독성에 영향을 미친다. 또한 Nitric Oxide synthase(NOS)의 억제는 체외에서 NMDA수용체, 체외에서 국소적 허혈(focal brain ischemia)에 의한 신경손상으로부터 현저히 뇌를 보호한다. 본 실험에서는 미세투석(microdialysis)을 이용하여 Global brain ischemia의 경우 NOS의 억제에 의한 extracellular EAA농도의 변화를 알기위해 쥐의 hippocampus CA1 부위에서 interstitial glutamate 농도의 변화를 측정하였다. 또한 각각 Laser Doppler flowmetry와 microdialysis를 이용하여 허혈후 뇌혈류 및 blood brain barrier(BBB)의 변화를 관찰하였다.
Forebrain ischemia는 35mmHg에 이르는 실혈성 저혈압 및 양축 경동맥의 일시적 결찰에 의해 이루어 졌으며 15분의 허혈후 혈액 재주입 및 양측 경동맥 결찰의 제거로 60분간의 재관류를 실시하였다. 허혈및 재관류중 dialysate내의 glutamate는 일시적으로 허혈전에 비해 6배이상 증가 되었으며 재관류후 30분에 허혈전 수준으로 회복되었다. NOS inhibitor(L-NAME, 20mg/kg)을 주사한 쥐도 역시 허혈시 glutamate농도의 증가를 보였으나 재관류중 glutamate가 계속 증가된채로 남아 있었으며 이 효과는 L-arginine에 의해 회복되었다. 또한 L-NAME+L-arginine은 허혈중 extracellular glutamate의 농도를 감소시켰다. L-NAME을 주사한 쥐에서 허혈 및 재관류후 증가된 glutamate의 농도는 뇌혈류의 감소나 국소적인 BBB의 투과성의 증가에 의한것이 아니었다. BBB는 L-NAME 처치에 의해 허혈 직후에 상대적으로 손상을 받지 않았다.
결론: 쥐에서 뇌의 허혈및 재관류시 NO의 생성은 blood brain barrier의 투과성 및 뇌혈류와 관계없이 EAA toxicity를 완화 시킨다고 보여진다.
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