평위산의 Thymic Stromal LymphoPoietin 조절 기전
저자
발행사항
서울 : 경희대학교 대학원, 2013
학위논문사항
학위논문(박사)-- 경희대학교 대학원 : 기초한의과학과 약리학전공 2013. 2
발행연도
2013
작성언어
한국어
DDC
616 판사항(22)
발행국(도시)
서울
기타서명
Regulatory mechanism of Thymic Stromal LymphoPoietin by Pyeongwee-San
형태사항
40 p. : 삽화 ; 26 cm
일반주기명
지도교수: 김형민
경희대학교 논문은 저작권에 의해 보호받습니다.
참고문헌: p. 33-38
소장기관
The prevalence of allergic disease has been increasing over the past few decades in the majority of Western industrialized nations. There are some socioeconomic disparities regarding allergic disease status and management. Pyeongwee-San (PS) is Korean medicine for the treatment of gastrointestinal tract disease. It is known that PS has an improving effect on the spleen and stomach functions in traditional Korean medical theory. Here, the author hypothesized that PS could be used to regulate the allergic inflammatory reaction. First, the author showed the molecular mechanisms of PS on inflammatory cytokine expression. PS control the activity of caspase-1 in activated human mast cell line (HMC-1 cells). PS reduced the expression of receptor interacting protein (RIP)-2 in HMC-1 cells. Thymic stromal lymphopoietin protein production and mRNA expression were inhibited by PS. In the activated HMC-1 cells, PS suppressed the activation of mitogen-activated protein kinase (MAPK) and nuclear factor-kappaB. PS also significantly inhibited the expression of inflammatory cytokines. These observations indicate that PS may attenuate allergic inflammatory reactions via the regulation of caspase-1/RIP-2 signaling pathway. The author next investigated the effects of PS on SCF-induced migration of rat peritoneal mast cells (RPMCs) because mast cells accumulation by stem cell factor (SCF, mast cell chemotaxin) was related with several allergic inflammations. PS significantly inhibited SCF-induced migration of RPMCs (P < 0.05).The ability of SCF to enhance morphological alteration was also abolished by treatment of PS. In addition, PS inhibited SCF-induced p38 MAPK activation. These results show for the first time that PS potently regulates SCF-induced migration and p38 MAPK activation through hindrance of SCF and c-kit binding in RPMCs. Such modulation may have functional consequences during PS treatment, especially mast cell-mediated allergic inflammatory disorders.
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