KCI등재
SCOPUS
SCIE
Cell Growth of BG-1 Ovarian Cancer Cells was Promoted by 4-Tert-octylphenol and 4-Nonylphenol via Downregulation of TGF-β Receptor 2 and Upregulation of c-myc
저자
Min-Ah Park ; Kyung-A Hwang ; Hye-Rim Lee (Chungbuk National University) ; Bo-Rim Yi ; Kyung-Chul Choi (Chungbuk National University)
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2011
작성언어
English
주제어
등재정보
KCI등재,SCOPUS,SCIE
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
253-259(7쪽)
제공처
Transforming growth factor β?(TGF-β) is involved in cellular processes including growth, differentiation, apoptosis, migration, and homeostasis. Generally, TGF-β?is the inhibitor of cell cycle progression and plays a role in enhancing the antagonistic effects of many growth factors. Unlike the antiproliferative effect of TGF-β, E2, an endogeneous estrogen, is stimulating cell proliferation in the estrogen-dependent organs, which are mediated via the estrogen receptors, ERα?and ERβ, and may be considered as a critical risk factor in tumorigenesis of hormone-responsive cancers. Previous researches reported the cross-talk between estrogen/ERα?and TGF-β?pathway. Especially, based on the E2-mediated inhibition of TGF-β?signaling, we examined the inhibition effect of 4-tert-octylphenol (OP) and 4-nonylphenol (NP), which are well known xenoestrogens in endocrine disrupting chemicals (EDCs), on TGF-β?signaling via semi-quantitative reverse-transcription PCR. The treatment of E2, OP, or NP resulted in the downregulation of TGF-β?receptor2 (TGF-β?R2) in TGF-β?signaling pathway. However, the expression level of TGF-β1 and TGF-β?receptor1 (TGF-β?R1) genes was not altered. On the other hand, E2, OP, or NP upregulated the expression of a cell-cycle regulating gene, c-myc, which is a oncogene and a downstream target gene of TGF-β?signaling pathway. As a result of downregulation of TGF-β?R2 and the upregulation of c-myc, E2, OP, or NP increased cell proliferation of BG-1 ovarian cancer cells. Taken together, these results suggest that E2 and these two EDCs may mediate cancer cell proliferation by inhibiting TGF-β?signaling via the downregulation of TGF-β?R2 and the upregulation of c-myc oncogene. In addition, it can be inferred that these EDCs have the possibility of tumorigenesis in estrogen-responsive organs by certainly representing estrogenic effect in inhibiting TGF-β?signaling.
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