SCOPUS
KCI등재
SCIE
실험 연구 : 시스플라틴 유발 급성 신부전 생쥐 모델에서 프랙토카인의 발현과 프랙토카인 수용체 양성세포와 대식세포 침윤 양상에 관한 연구 = Basic Science : Investigation of the Expression of Fractalkine and the Infiltration Characteristics of Fractalkine Receptor Positive Cells and Macrophages in Cisplatin-induced Acute Renal Failure in Mice
저자
김태영 ( Tae Young Kim ) ; 남우진 ( Woo Jin Nam ) ; 김선민 ( Sun Min Kim ) ; 이경은 ( Kyung Eun Lee ) ; 안지현 ( Ji Hyun Ahn ) ; 김수현 ( Su Hyun Kim ) ; 오동진 ( Dong Jin Oh ) ; 유석희 ( Suk Hee Yu )
발행기관
학술지명
Kidney Research and Clinical Practice(Kidney Research and Clinical Practice)
권호사항
발행연도
2008
작성언어
-주제어
KDC
513
등재정보
SCOPUS,KCI등재,SCIE
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
642-649(8쪽)
제공처
목적: 프랙토카인 (Fractalkine, CX3CL1)은 활성화된 혈관내피세포에서 분비되는 케모카인으로 프랙토카인 수용체 (Fractalkine receptor, CX3CR1)를 함유하는 염증세포들에 대한 부착인자와 화학주성인자 역할을 동시에 보유한 특이 케모카인이다. 최근 보고에 따르면 허혈성 급성신부전 생쥐 모델에서 혈관 내피 내 CX3CL1 표현 강도가 증가되고 CX3CR1 억제로 급성 신부전이 예방됨이 알려진 바 있다. 이에 저자들은 시스플라틴 유발 급성신부전 생쥐모델에서 CX3CL1표현/CX3CR1 양성세포와 대식세포 침윤 양상을 관찰하고자 하였다. 방법: 시스플라틴을 (30 mg/kg) 야생형 생쥐 C57BL/6의 복강 내로 주사하여 시스플라틴 유발 급성신부전을 유발하였다. CX3CL1과 CX3CR1 양성세포에 대한 면역형광염색을 혈관내피 및 신세관 간질 조직에서 시행하였다. 또한 대식세포 침윤 양상을 시스플라틴 유발 급성 신부전이 예방됨이 밝혀진 caspase-1 결핍 생쥐와 비교하고 시스플라틴 투여 후 시간 별로 관찰하였다. 결과: (1) 시스플라틴 투여 3일째 급성 신부전이 유발되었다. (2) 혈관 내피와 신세관간질 조직에서 CX3CL1 표현은 시스플라틴 투여 2일째 가장 증가되었고 혈관 내피보다 신세관간질 조직에서 강도가 더 증가되어 있었다. 그러나 CX3CR1 양성 세포의 신장 조직 내 침윤은 매개체투여 생쥐와 의미 있는 차이는 없었다. (3) 시스플라틴 유발 급성신부전 생쥐와 비교해서 대식세포의 신 조직 내 침윤은 caspase-1 결핍 생쥐에서 의미 있게 감소되었고 대식세포 침윤은 시스플라틴 투여 2일째부터 의미 있게 증가되었다. 결론: 시스플라틴 유발 급성 신부전 생쥐에서 CX3CL1 표현은 특히 신세관간질 조직에서 증가되어 있었지만 CX3CR1 양성 세포의 유의한 증가는 없었다. 또한 대식세포 침윤은 시스플라틴 투여 2일째부터 의미 있게 증가되었지만 대식세포 고갈로 시스플라틴 유발 급성 신부전이 예방되지 않는 최근 보고를 고려할 때 시스플라틴 유발 급성 신부전 병태생리 연구에 자연세포독성세포등과 다른 염증 세포들에 대한 연구가 필요할 것으로 생각된다.
더보기Purpose: The aim of the present study was to investigate the expression and the infiltration characteristics of fractalkine (CX3CL1)/ its receptor (CX3CR1) positive cells and macrophages in cisplatin-induced ARF (CisARF). Methods: Cisplatin (30 mg/kg) was injected intraperitoneally into wild-type C57BL/6 mice. Time course of CX3CL1 expression/CX3CR1 positive cells and macrophage infiltration in CisARF was investigated by using immunofluorescence for CX3CL1, CX3CR1 and CD 11b in the outer medullary region. And we performed a study whether there was a significant difference of macrophages infiltration between wild type and caspase-1-deficient mice, which was protective against CisARF. Results: (1) Renal dysfunction was the most severe on day 3. (2) The intensity of immunofluorecence staining for CX3CL1 showed that there was a significantly increased expression in the tubulointerstitium rather than blood vessels in cisplatin-treated mice. There were no differences in CX3CR1 positive cells between vehicle and cisplatin-treated mice. (3) Macrophages infiltration was augmented from day 2 after cisplatin administration and preceded the development of CisARF. Macrophages infiltration in caspase-1 -/- mice was significantly lower than wild- type mice in CisARF. Conclusion: Our data demonstrated that CX3CL1 expression and macrophage infiltration in CisARF precedes the development of ARF, especially in the tubulointerstitium rather than blood vessels. However, recent reports showed that the blockade of CX3CR1 positive cells and depletion of macrophages could not be protective against CisARF. Therefore, further study is required to determine the role of other inflammatory cells such as natural killer cells in CisARF.
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