SCOPUS
SCIE
Inflammation-Modulated Metabolic Reprogramming Is Required for DUOX-Dependent Gut Immunity in <i>Drosophila</i>
저자
Lee, Kyung-Ah ; Cho, Kyu-Chan ; Kim, Boram ; Jang, In-Hwan ; Nam, Kibum ; Kwon, Young Eun ; Kim, Myungjin ; Hyeon, Do Young ; Hwang, Daehee ; Seol, Jae-Hong ; Lee, Won-Jae
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2018
작성언어
-주제어
등재정보
SCOPUS,SCIE
자료형태
학술저널
수록면
338-3525(3188쪽)
제공처
<P><B>Summary</B></P> <P>DUOX, a member of the NADPH oxidase family, acts as the first line of defense against enteric pathogens by producing microbicidal reactive oxygen species. DUOX is activated upon enteric infection, but the mechanisms regulating DUOX activity remain incompletely understood. Using <I>Drosophila</I> genetic tools, we show that enteric infection results in “pro-catabolic” signaling that initiates metabolic reprogramming of enterocytes toward lipid catabolism, which ultimately governs DUOX homeostasis. Infection induces signaling cascades involving TRAF3 and kinases AMPK and WTS, which regulate TOR kinase to control the balance of lipogenesis versus lipolysis. Enhancing lipogenesis blocks DUOX activity, whereas stimulating lipolysis via ATG1-dependent lipophagy is required for DUOX activation. <I>Drosophila</I> with altered activity in TRAF3-AMPK/WTS-ATG1 pathway components exhibit abolished infection-induced lipolysis, reduced DUOX activation, and enhanced susceptibility to enteric infection. Thus, this work uncovers signaling cascades governing inflammation-induced metabolic reprogramming and provides insight into the pathophysiology of immune-metabolic interactions in the microbe-laden gut epithelia.</P> <P><B>Highlights</B></P> <P> <UL> <LI> Enteric infection stimulates pro-catabolic signaling in the gut epithelia </LI> <LI> Infection induces metabolic reprogramming of gut epithelia toward lipid catabolism </LI> <LI> Gut metabolic reprogramming is required for DUOX activity and resistance to infection </LI> </UL> </P> <P><B>Graphical Abstract</B></P> <P>[DISPLAY OMISSION]</P>
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