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SCIE
SCOPUS
5-Lipoxygenase mediates RANKL-induced osteoclast formation via the cysteinyl leukotriene receptor 1.
저자
Lee, Jung-Min ; Park, Hyojung ; Noh, A Long Sae Mi ; Kang, Ju-Hee ; Chen, Ling ; Zheng, Ting ; Lee, Juhyun ; Ji, Sun-Young ; Jang, Chang-Young ; Shin, Chan Soo ; Ha, Hyunil ; Lee, Zang Hee ; Park, Hea-Young ; Lee, Dong-Seok ; Yim, Mijung
발행기관
학술지명
권호사항
-
발행연도
2012
작성언어
-등재정보
SCI,SCIE,SCOPUS
자료형태
학술저널
수록면
5284-5292(9쪽)
제공처
<P>5-Lipoxygenase (5-LO) catalyzes the formation of two major groups of leukotrienes, leukotriene B4 and cysteinyl leukotrienes (CysLTs), and it has been implicated as a promising drug target to treat various inflammatory diseases. However, its role in osteoclastogenesis has not been investigated. In this study, we used mouse bone marrow-derived macrophages (BMMs) to show that 5-LO inhibitor suppresses RANKL-induced osteoclast formation. Inhibition of 5-LO was associated with impaired activation of multiple signaling events downstream of RANK, including ERK and p38 phosphorylation, and IκB degradation, followed by a decrease in NFATc1 expression. Ectopic overexpression of a constitutively active form of NFATc1 partly rescued the antiosteoclastogenic effect of 5-LO inhibitor. The knockdown of 5-LO in BMMs also resulted in a significant reduction in RANKL-induced osteoclast formation, accompanied by decreased expression of NFATc1. Similar effects were shown with CysLT receptor (CysLTR)1/2 antagonist and small RNA for CysLTR1 in BMMs, indicating the involvement of CysLT and CysLTR1 in 5-LO-mediated osteoclastogenesis. Finally, 5-LO inhibitor suppressed LPS-induced osteoclast formation and bone loss in the in vivo mouse experiments, suggesting a potential therapeutic strategy for treating diseases involving bone destruction. Taken together, the results of this study demonstrate that 5-LO is a key mediator of RANKL-induced osteoclast formation and possibly a novel therapeutic target for bone-resorption diseases.</P>
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