KCI등재
Tumor Necrosis Factor-Alpha Induced VCAM-1 Expression is Inhibited by High Density Lipoprotein in Human Astroglioma Cells = 사람별아교모세포종세포에서 High Density Lipoprotein이 Tumor Necrosis Factor-Alpha에 의해 증가된 VCAM-1 발현을 억제한다
저자
Yadav Wagley (조선대학교 의과대학 해부학교실) ; Jae-Wook Oh(오재욱)
발행기관
학술지명
해부·생물인류학 (Anat Biol Anthropol)(Anatomy & Biological Anthropology)
권호사항
발행연도
2008
작성언어
English
주제어
등재정보
KCI등재
자료형태
학술저널
수록면
225-233(9쪽)
제공처
중추신경계에서 교세포의 대다수를 차지하는 Astrocytes는, 사이토카인 TNF-α 등의 자극으로 여러 혈관 세포유착인자들 중, vascular cell adhesion molecule-l (VCAM-l)의 발현을 증가시킨다. 이렇게 증가된 YCAM-l의 발현은 중추신경계의 염증과정에서 중요한 역할을 수행한다.
Astrocyte cells 이 apo E 등을 포함하는 HDL-like lipoprotein particles을 분비함이 최근에 밝혀졌기 때문에, 우리는 astroglioma 세포를 가지고 YCAM-1 발현변화에 초점을 두고 인체 혈장에서 분리된 HDL, YLDL 그리고 LDL 등 다른 lipoproteins들의 YCAM-l 발현 조절 가능성을 조사하였다. Astroglioma세포에 VLDL, LDL 그리고 HDL등의 단독처리는 VCAM-l 발현변화에 아무런 영향이 없었다. 그러나 Astroglioma세포에서 HDL이 흥미롭게도 농도의존성으로 TNF-α에 의해 증가된 VCAM-1 발현을 억제시켰다. 그러나 비슷한 구조를 갖는 VLDL, LDL은 이러한 억제성을 보여주질 못했다. 특이성 실험에서, TNF-α에 의해 증가된 VCAM-1 발현에 대한 HDL억제성은 HDL의 주요 apolipoprotein 구성원인 Apo A-1 항체의 전처리로 언해 다시 증가됨을 확인하였다. 이는 곧 HDL의 Apo A-1이 이러한 억제기능에 중요한 역할이 있음을 의미한다. 게다가 Reconstituted HDL (apo HDL과 DMPC의 discoidal complexes) 또한 VCAM-1 발현증가를 억제함을 알 수 있었다. RNase protection assay (RPA) 실험에서, TNF-α에 의해 증가된 VCAM-l mRNA 발현증가 역시 HDL에 의해 억제되었다.
이러한 결과들은 질환상태의 중추신경계에서 HDL-like particles이 면역억제기능을 수행할 수 있음을 제시한다.
Astrocytes, the major glial cells in the central nervous system (CNS), can express vascular cell adhesion molecule-l (YCAM-l) in response to cytokines, such as TNF-a. In CNS, an increased YCAM-l expression may contribute to inflammatory processes. We, in the present study, have examined the effect of human plasma High Density Lipoproteins (HDL) and other lipoproteins on YCAM-l expression in astroglioma cells since astrocytes secrete HDL-like lipoprotein particles which contain apo E and cholesterol, phospholipid. The exposure of astroglioma cells to the major plasma lipoprotein fractions (YLDL, LDL and HDL) had no effect on the YCAM-l expression. However, TNF-a-induced YCAM-l was inhibited by HDL in a dose-dependent manner, but not by YLDL or LDL. The inhibitory effect of HDL on TNF-α-induced YCAM-l was reversed by the inclusion of Apo A-I antibody, the major apolipoprotein of HDL, demonstrating the specificity of this response. Reconstituted HDL (discoidal complex of apo HDL and DMPC), but not apo HDL or DMPC, was effective in suppressing the YCAM-l expression. RNase protection assay (RPA) revealed that TNF-ainduced YCAM-l mRNA expression was markedly inhibited by HDL (500㎍ cholesterol/㎖). These results indicate that HDL-like particles in the CNS may function as an immunosuppressive molecule in pathologic conditions of CNS.
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