KCI등재
SCIE
SCOPUS
Ginsenoside Rk1 ameliorates paracetamol-induced hepatotoxicity in mice through inhibition of inflammation, oxidative stress, nitrative stress and apoptosis
저자
Jun-Nan Hu (Jilin Agricultural University) ; Xing-Yue Xu (Jilin Agricultural University) ; Wei Li (Jilin Agricultural University) ; Yi-Ming Wang (Jilin Agricultural University) ; Ying Liu (Jilin Agricultural University) ; Zi Wang (Jilin Agricultural University) ; Ying-Ping Wang (National & Local Joint Engineering Research Center for Ginseng Breeding and Development)
발행기관
학술지명
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발행연도
2019
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English
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등재정보
KCI등재,SCIE,SCOPUS
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학술저널
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10-19(10쪽)
KCI 피인용횟수
13
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Background: Frequent overdose of paracetamol (APAP) has become the major cause of acute liver injury.
The present study was designed to evaluate the potential protective effects of ginsenoside Rk1 on APAPinduced hepatotoxicity and investigate the underlying mechanisms for the first time.
Methods: Micewere treated with Rk1 (10 mg/kg or 20 mg/kg) by oral gavage once per d for 7 d. On the 7th d, all mice treatedwith250mg/kgAPAPexhibitedsevere liver injuryafter24h, andhepatotoxicitywas assessed.
Results: Our results showed that pretreatment with Rk1 significantly decreased the levels of serum alanine aminotransferase, aspartate aminotransferase, tumor necrosis factor, and interleukin-1b compared with the APAPgroup.Meanwhile, hepatic antioxidants, including superoxide dismutase andglutathione,were elevated compared with the APAP group. In contrast, a significant decrease in levels of the lipid peroxidation product malondialdehyde was observed in the ginsenoside Rk1-treated group compared with the APAP group. These effectswere associatedwith a significant increase of cytochromeP450 E1 and 4-hydroxynonenal levels in liver tissues. Moreover, ginsenoside Rk1 supplementation suppressed activation of apoptotic pathways by increasing Bcl-2 and decreasing Bax protein expression levels, which was shown using western blotting analysis.Histopathological observation also revealed that ginsenoside Rk1 pretreatment significantly reversed APAP-induced necrosis and inflammatory infiltration in liver tissues. Biological indicators of nitrative stress, such as 3-nitrotyrosine, were also inhibited after pretreatment with Rk1 compared with the APAP group.
Conclusion: The results clearly suggest that the underlying molecular mechanisms in the hepatoprotection of ginsenoside Rk1 in APAP-induced hepatotoxicity may be due to its antioxidation, antiapoptosis, anti-inflammation, and antinitrative effects.
분석정보
연월일 | 이력구분 | 이력상세 | 등재구분 |
---|---|---|---|
2023 | 평가예정 | 해외DB학술지평가 신청대상 (해외등재 학술지 평가) | |
2020-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (해외등재 학술지 평가) | KCI등재 |
2011-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2009-04-07 | 학술지명변경 | 한글명 : 고려인삼학회지 -> Journal of Ginseng Research | KCI등재 |
2009-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2007-01-01 | 평가 | 등재 1차 FAIL (등재유지) | KCI등재 |
2004-01-01 | 평가 | 등재학술지 선정 (등재후보2차) | KCI등재 |
2003-01-01 | 평가 | 등재후보 1차 PASS (등재후보1차) | KCI후보 |
2001-07-01 | 평가 | 등재후보학술지 선정 (신규평가) | KCI후보 |
기준연도 | WOS-KCI 통합IF(2년) | KCIF(2년) | KCIF(3년) |
---|---|---|---|
2016 | 3.97 | 1.04 | 2.93 |
KCIF(4년) | KCIF(5년) | 중심성지수(3년) | 즉시성지수 |
2.49 | 2.07 | 1.604 | 0.15 |
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