KCI등재후보
고양이를 이용한 허혈성 전조건 모델에서 KATP 통로 활성화와 단상성 활동전압기의 변화에 의한 심보호효과 = The myocardial protective role of KATP channel activation and shortening of monophasic action potential duration by ischemic preconditioning in cat
저자
박종선(Jong Seon Park) ; 신동구(Dong Gu Shin) ; 김영조(Young Jo Kim) ; 심봉섭(Bong Sup Shim)
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
1999
작성언어
-주제어
KDC
500
등재정보
KCI등재후보
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
13-23(11쪽)
제공처
This study was designed to evaluate the role of KATP channel activation and change of monophasic action potential duration on cardioprotective effect of ischemic preconditioning in cat.
Methods : 34 cats were divided into 4 groups: control (n=10), ischemic preconditioning(n=8), glibenclamide pre- treated(n=8) and nicorandil pre-treated group(n=8). Ischemic preconditioning was done in ischemic preconditioning and glibenclamide pre-treated groups by 3 episodes of 5 min ischemia and 10 min reperfusion. All subjects underwent 40 min of ischemia and 40 min reperfusion. The KATP channel antagonist glibenclamide was given as intravenous bolus (0.5mg/kg) 10 min before ischemic precondtioning and infused (5μg/min) during ischemic preconditioning. Nicorandil, a KATP channel opener was injected as intravenous bolus (0.5mg/kg) before 40 min ischemic procedure. Monophasic action potential duration at 50% repolarization(MAP50) was measured in the ischemic and non-ischemic area respectively by epicardial probe throughout the experiment. The effects of ischemic preconditioning were determined by infarct size (% area at risk). Results : Ischemic preconditioning or pretreatment with nicorandil prior to 40 min ischemia demonstrated a significant reduction in infarct size(26.6±7%, 33±8% infarction of the risk zone, respectively, p<0.01, p<0.05 vs. control) with respect to control(42±7% infarction of the risk zone). Pretreatment with glibenclamide abolished the effect of ischemic preconditioning(40±8% infarction of the risk zone, p=NS vs. control) Ischemic preconditioning group exhibited a significant reduction of ischemic area MAP50 duration in the ischemic area during preconditioning; at first preconditioning 123±9msec vs. 137±19msec control(p=NS), at second preconditioning 105±16msec vs. 140±19msec control(p<0.01), at third preconditioning 109±15msec vs. 138±19msec control(p<0.05). Pretreatment with glibenclamide prevented the reduction of MAP50 in the ischemic area during ischemic preconditioning. During 40 minutes ischemia, MAP50 shortening was more pronounced in the preconditioned group than in control group; at 10 min 85±22 msec vs. 131±31msec control(p<0.05), at 20 min 88±21msec vs. 130±32msec control(p<0.05), and at 30 min 103±24msec vs. 136±30msec control(p<0.05). This shortening effect was prevented by glibenclamide pretreatment. Nicorandil pretreatment pronounced the ischemic shortening of MAP50 in ischemic area and the nicorandil effect was most significant during early ischemic period; at 10 min 97±21msec(p<0.05 vs. control), at 20 min 104±32msec (p=NS vs. control), and at 30 min 134±28msec(p=NS vs. control). MAP50 measured in non-ischemic area was not significantly different between groups. Conclusion : We conclude that KATP channel activation and monophasic action potential duration shortening play a important role in myocardial protection during ischemic injury.
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