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Ubiquitin specific protease 2 acts as a key modulator for the regulation of cell cycle by adiponectin and leptin in cancer cells
저자
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2015
작성언어
-주제어
등재정보
SCI,SCIE,SCOPUS
자료형태
학술저널
수록면
44-55(12쪽)
제공처
소장기관
Adiponectin and leptin, both produced from adipose tissue, cause cell cycle arrest and progression, respectively in cancer cells. Ubiquitin specific protease-2 (USP-2), a deubiquitinating enzyme, is known to impair proteasome-induced degradation of cyclin D1, a critical cell cycle regulator. Herein, we investigated the effects of these adipokines on USP-2 expression and its potential role in the modulation of cell cycle. Treatment with globular adiponectin (gAcrp) decreased, whereas leptin increased USP-2 expression both in human hepatoma and breast cancer cells. In addition, overexpression or gene silencing of USP-2 affected cyclin D1 expression and cell cycle progression/arrest by adipokines. Adiponectin and leptin also modulated in vitro proteasomal activity, which was partially dependent on USP-2 expression. Taken together, our results reveal that modulation of USP-2 expression plays a crucial role in cell cycle regulation by adipokines. Thus, USP-2 would be a promising therapeutic target for the modulation of cancer cell growth by adipokines.
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