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Promyelocytic Leukemia Zinc Finger-Retinoic Acid Receptor α (PLZF-RARα), an Oncogenic Transcriptional Repressor of Cyclin-dependent Kinase Inhibitor 1A (<i>p21WAF/CDKN1A</i>) and Tumor Protein p53 (<i>TP53</i>) Genes
저자
Choi, Won-Il ; Yoon, Jae-Hyeon ; Kim, Min-Young ; Koh, Dong-In ; Licht, Jonathan D. ; Kim, Kunhong ; Hur, Man-Wook
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2014
작성언어
-주제어
등재정보
SCI,SCIE,SCOPUS
자료형태
학술저널
수록면
18641-18656(16쪽)
제공처
소장기관
<P>Promyelocytic leukemia zinc finger-retinoic acid receptor α (PLZF-RARα) is an oncogene transcriptional repressor that is generated by a chromosomal translocation between the <I>PLZF</I> and <I>RAR</I>α genes in acute promyelocytic leukemia (APL-type) patients. The molecular interaction between PLZF-RARα and the histone deacetylase corepressor was proposed to be important in leukemogenesis. We found that PLZF-RARα can repress transcription of the <I>p21WAF/CDKN1A</I> gene, which encodes the negative cell cycle regulator p21 by binding to its proximal promoter Sp1-binding GC-boxes 3, 4, 5/6, a retinoic acid response element (RARE), and distal p53-responsive elements (p53REs). PLZF-RARα also acts as a competitive transcriptional repressor of p53, RARα, and Sp1. PLZF-RARα interacts with co-repressors such as mSin3A, NCoR, and SMRT, thereby deacetylating histones Ac-H3 and Ac-H4 at the <I>CDKN1A</I> promoter. PLZF-RARα also interacts with the MBD3-NuRD complex, leading to epigenetic silencing of <I>CDKN1A</I> through DNA methylation. Furthermore, PLZF-RARα represses <I>TP53</I> and increases p53 protein degradation by ubiquitination, further repressing p21 expression. Resultantly, PLZF-RARα promotes cell proliferation and significantly increases the number of cells in S-phase.</P>
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