KCI등재
Gefitinib-민감성 또는 내성 비소세포폐암 세포에서 Licochalcone C에 의한 자가포식 유도
저자
오하나(Ha-Na Oh) ; 윤구(Goo Yoon) ; 채정일(Jung-Il Chae) ; 심정현(Jung-Hyun Shim) 연구자관계분석
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학술지명
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2019
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Korean
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KCI등재
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학술저널
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1305-1313(9쪽)
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감초(Glycyrrhiza inflata)의 뿌리에서 분리된 Licochalcone (LC)은 항염증 및 항종양과 같은 많은 약리학적 효과를 가지고 있다. 현재까지 LCC는 구강암과 방광암에서 연구되었지만 폐암에서의 연구는 밝혀진 바 없다. 또한, 암에서 LCC에 의해 유도된 autophagy에 대한 연구는 없었다. 본 연구는 gefitinib-민감성 또는 내성을 갖는 폐암세포에 대한 LCC의 효과 및 작용 메커니즘을 조사하기 위해 고안되었다. MTT 분석 데이터는 LCC가 비소세포폐암 세포주인 HCC827 (gefitinib-민감성) 및 HCC827GR (gefitinib-내성)에서 세포생존율을 유의하게 억제함을 보여주었다. 흥미롭게도, Annexin V/7-aminoactinomycin D 이중 염색 및 세포주기 분석에서 가장 높은 농도의 LCC 처리는 apoptosis를 유도하는 비율이 약 10%였다. LCC는 비소세포폐암 세포주에서 세포주기 G2/M 관련 단백질인 cyclin B1 및 cdc2의 발현을 감소시킴으로써 G2/M 정지를 야기하였다. LCC의 처리는 autophagy marker 단백질인 microtubule-associated protein 1 light chain 3 (LC3) 및 autophagy과정에 관여하는 단백질인 autophagy-related gene (Atg)5의 발현을 증가시킴으로써 autophagy를 유도하였다. 또한, LCC는 reactive oxygen species (ROS)의 생성을 증가시켰으며, ROS 억제제인 N-acetyl-L-cysteine (NAC)에 의해 세포생존율이 부분적으로 회복되었다. Western blotting 분석에서, NAC과 LCC의 동시처리에 의해 cdc2의 발현이 증가하고 LC3의 발현은 감소되었다. 이러한 결과는 LCC가 비소세포폐암에서 ROS-의존적 G2/M 정지 및 autophagy를 유도함으로써 항종양 효과에 기여할 수 있음을 나타낸다. 결론적으로, LCC 치료는 비소세포폐암에 대한 잠재적 치료제로서 유용할 수 있다.
더보기Licochalcone (LC), isolated from the roots of Glycyrrhiza inflata has multiple pharmacological effects including anti-inflammatory and anti-tumor activities. To date, Licochalcone C (LCC) has induced apoptosis and inhibited cell proliferation in oral and bladder cancer cells, but lung cancer has not yet been studied. In addition, no study reported LCC-induced autophagy in cancer until now. The present study was designed to investigate the effect of LCC on gefitinib-sensitive and -resistant lung cancer cells and elucidate the mechanism of its action. The 3-(4,5-Dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2H-tetrazolium bromide assay data showed that LCC significantly inhibited cell viability in non-small cell lung cancer (NSCLC) HCC827 (gefitinib-sensitive) and HCC827GR (gefitinib-resistant) cell lines. Interestingly, Annexin V/7-aminoactinomycin D double staining and cell cycle analysis showed an apoptosis rate within about 20% at the highest concentration of LCC. LCC induced G2/M arrest by reducing the expression of the cell cycle G2/M related proteins cyclin B1 and cdc2 in NSCLC cell lines. Treatment of LCC also induced autophagy by increasing the expression of the autophagy marker protein microtubule-associated protein 1 light chain 3 (LC3) and the protein autophagy-related gene 5 involved in the autophagy process. In addition, LCC increased the production of reactive oxygen species (ROS), and the cell viability was partially restored by treatment with the ROS inhibitor N-acetyl-L-cysteine. In western blotting analysis, the expression of cdc2 was increased and LC3 was decreased by the simultaneous treatment of NAC and LCC. These results indicate that LCC may contribute to anti-tumor effects by inducing ROS-dependent G2/M arrest and autophagy in NSCLC. In conclusion, LCC treatment may be useful as a potential therapeutic agent against NSCLC.
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연월일 | 이력구분 | 이력상세 | 등재구분 |
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2021-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (재인증) | KCI등재 |
2018-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2015-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2011-08-03 | 학술지명변경 | 외국어명 : Korean Journal of Life Science -> Journal of Life Science | KCI등재 |
2011-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2009-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2007-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2004-01-01 | 평가 | 등재학술지 선정 (등재후보2차) | KCI등재 |
2003-01-01 | 평가 | 등재후보 1차 PASS (등재후보1차) | KCI후보 |
2001-07-01 | 평가 | 등재후보학술지 선정 (신규평가) | KCI후보 |
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2016 | 0.37 | 0.37 | 0.42 |
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0.43 | 0.43 | 0.774 | 0.09 |
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