Oxidative Stress by Mitochondrial Dysfunction Contributes to the Activation of Necroptosis in Acute Respiratory Distress Syndrome = Oxidative Stress by Mitochondrial Dysfunction Contributes to the Activation of Necroptosis in Acute Respiratory Distress Syndrome
저자
( Su Hwan Lee ) ; ( Ju Hye Shin ) ; ( Ah Young Leem ) ; ( Kyung Soo Chung ) ; ( Jin Hwa Lee ) ; ( Moo Suk Park ) ; ( Jong-seok Moon ) ; ( Young Sam Kim )
발행기관
대한결핵 및 호흡기학회(The Korean Academy of Tuberculosis and Respiratory Diseases)
학술지명
권호사항
발행연도
2021
작성언어
-주제어
KDC
500
자료형태
학술저널
수록면
382-383(2쪽)
제공처
Background
Necroptosis is linked to cell death in Acute respiratory distress syndrome (ARDS). And oxidative stress has also been implicated in the pathogenesis of ARDS. Although the effect of necroptosis through oxidative stress is identified in the cellular system, the mechanisms for the activation of necroptosis in ARDS remain unclear. This study aims to confirm whether oxidative stress contributes to the receptor-interacting protein kinase 3 (RIPK3)-mediated necroptosis associated with ARDS.
Methods
The seven human lung tissues with ARDS were investigated for the involvement of RIPK3-mediated necroptosis and oxidative stress using immunoblot and immunostaining. We also investigated whether the oxidative stress due to mitochondrial dysfunction caused by oligomycin, an inhibitor of ATP synthase, might exacerbate the RIPK3-mediated necroptosis in the lipopolysaccharide (LPS)-induced acute lung injury (ALI) mouse model.
Results
We found that RIPK3-mediated necroptosis was significantly elevated in patients with ARDS compared to the non-ARDS subjects. Oxidative stress was increased in patients with ARDS due to the accumulation of 4-HNE, a marker for oxidative stress. Both RIPK3-mediated necroptosis and oxidative stress were elevated in the lung epithelial cells of the patients with ARDS. The oxidative stress significantly increased lung injury in the LPS-induced ALI mouse model compared to the ALI model without oligomycin treatment. Moreover, the oxidative stress significantly increased the levels of RIPK3 and the release of damageassociated molecular patterns by necroptosis in the lung during ALI compared to the group administered the dose without treatment of oligomycin.
Conclusion
The Results showed that RIPK3-mediated necroptosis and oxidative stress were increased in human ARDS, and the LPS lung injury mouse model with oxidative stress had increased RIPK3-mediated necroptosis, lung injury, and DAMPs release. Our Results suggest that oxidative stress due to mitochondrial dysfunction might contribute to a critical mechanism for RIPK3- mediated necroptosis-induced lung injury during ARDS.
분석정보
서지정보 내보내기(Export)
닫기소장기관 정보
닫기권호소장정보
닫기오류접수
닫기오류 접수 확인
닫기음성서비스 신청
닫기음성서비스 신청 확인
닫기이용약관
닫기학술연구정보서비스 이용약관 (2017년 1월 1일 ~ 현재 적용)
학술연구정보서비스(이하 RISS)는 정보주체의 자유와 권리 보호를 위해 「개인정보 보호법」 및 관계 법령이 정한 바를 준수하여, 적법하게 개인정보를 처리하고 안전하게 관리하고 있습니다. 이에 「개인정보 보호법」 제30조에 따라 정보주체에게 개인정보 처리에 관한 절차 및 기준을 안내하고, 이와 관련한 고충을 신속하고 원활하게 처리할 수 있도록 하기 위하여 다음과 같이 개인정보 처리방침을 수립·공개합니다.
주요 개인정보 처리 표시(라벨링)
목 차
3년
또는 회원탈퇴시까지5년
(「전자상거래 등에서의 소비자보호에 관한3년
(「전자상거래 등에서의 소비자보호에 관한2년
이상(개인정보보호위원회 : 개인정보의 안전성 확보조치 기준)개인정보파일의 명칭 | 운영근거 / 처리목적 | 개인정보파일에 기록되는 개인정보의 항목 | 보유기간 | |
---|---|---|---|---|
학술연구정보서비스 이용자 가입정보 파일 | 한국교육학술정보원법 | 필수 | ID, 비밀번호, 성명, 생년월일, 신분(직업구분), 이메일, 소속분야, 웹진메일 수신동의 여부 | 3년 또는 탈퇴시 |
선택 | 소속기관명, 소속도서관명, 학과/부서명, 학번/직원번호, 휴대전화, 주소 |
구분 | 담당자 | 연락처 |
---|---|---|
KERIS 개인정보 보호책임자 | 정보보호본부 김태우 | - 이메일 : lsy@keris.or.kr - 전화번호 : 053-714-0439 - 팩스번호 : 053-714-0195 |
KERIS 개인정보 보호담당자 | 개인정보보호부 이상엽 | |
RISS 개인정보 보호책임자 | 대학학술본부 장금연 | - 이메일 : giltizen@keris.or.kr - 전화번호 : 053-714-0149 - 팩스번호 : 053-714-0194 |
RISS 개인정보 보호담당자 | 학술진흥부 길원진 |
자동로그아웃 안내
닫기인증오류 안내
닫기귀하께서는 휴면계정 전환 후 1년동안 회원정보 수집 및 이용에 대한
재동의를 하지 않으신 관계로 개인정보가 삭제되었습니다.
(참조 : RISS 이용약관 및 개인정보처리방침)
신규회원으로 가입하여 이용 부탁 드리며, 추가 문의는 고객센터로 연락 바랍니다.
- 기존 아이디 재사용 불가
휴면계정 안내
RISS는 [표준개인정보 보호지침]에 따라 2년을 주기로 개인정보 수집·이용에 관하여 (재)동의를 받고 있으며, (재)동의를 하지 않을 경우, 휴면계정으로 전환됩니다.
(※ 휴면계정은 원문이용 및 복사/대출 서비스를 이용할 수 없습니다.)
휴면계정으로 전환된 후 1년간 회원정보 수집·이용에 대한 재동의를 하지 않을 경우, RISS에서 자동탈퇴 및 개인정보가 삭제처리 됩니다.
고객센터 1599-3122
ARS번호+1번(회원가입 및 정보수정)