SCOPUS
SCIE
KDM3A histone demethylase functions as an essential factor for activation of JAK2−STAT3 signaling pathway
저자
Kim, Hyunkyung ; Kim, Dongha ; Choi, Seon Ah ; Kim, Chang Rok ; Oh, Se Kyu ; Pyo, Ki Eun ; Kim, Joomyung ; Lee, Seung-Hoon ; Yoon, Jong-Bok ; Zhang, Yi ; Baek, Sung Hee
발행기관
학술지명
PROCEEDINGS OF THE NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES OF THE UNITED STATES OF AMERICA -
권호사항
발행연도
2018
작성언어
-주제어
등재정보
SCOPUS,SCIE
자료형태
학술저널
수록면
11766-11771(6쪽)
제공처
<P><B>Significance</B></P><P>An aberrant covalent histone modification which drives dysregulation of transcriptional program is related to human diseases such as cancer. Thus, identifying signaling pathways modulating transcription factors and epigenetic enzymes are coming into view as attractive therapeutic targets. In this study, we provide evidence that KDM3A is tyrosine-phosphorylated by JAK2, and tyrosine-phosphorylated KDM3A acts as a coactivator for STAT3, thereby exerting increased cancer cell growth and motility. We propose that JAK2-dependent tyrosine phosphorylation of KDM3A could be a potential therapeutic target for epigenetic control of oncogenic effect governed by JAK2−STAT3 signaling pathway.</P><P>Janus tyrosine kinase 2 (JAK2)−signal transducer and activator of transcription 3 (STAT3) signaling pathway is essential for modulating cellular development, differentiation, and homeostasis. Thus, dysregulation of JAK2−STAT3 signaling pathway is frequently associated with human malignancies. Here, we provide evidence that lysine-specific demethylase 3A (KDM3A) functions as an essential epigenetic enzyme for the activation of JAK2−STAT3 signaling pathway. KDM3A is tyrosine-phosphorylated by JAK2 in the nucleus and functions as a STAT3-dependent transcriptional coactivator. JAK2−KDM3A signaling cascade induced by IL-6 leads to alteration of histone H3K9 methylation as a predominant epigenetic event, thereby providing the functional and mechanistic link between activation of JAK2−STAT3 signaling pathway and its epigenetic control. Together, our findings demonstrate that inhibition of KDM3A phosphorylation could be a potent therapeutic strategy to control oncogenic effect of JAK2−STAT3 signaling pathway.</P>
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