SCOPUS
KCI등재
SCIE
Clusterin protects H9c2 cardiomyocytes from oxidative stress-induced apoptosis $via$ Akt/GSK-$3{\beta}$ signaling pathway
저자
Jun, Hyoung-Oh ; Kim, Dong-Hun ; Lee, Sae-Won ; Lee, Hye-Shin ; Seo, Ji-Hae ; Kim, Jeong-Hun ; Kim, Jin-Hyoung ; Yu, Young-Suk ; Min, Bon-Hong ; Kim, Kyu-Won
발행기관
학술지명
Experimental and molecular medicine(Experimental and Molecular Medicine)
권호사항
발행연도
2011
작성언어
English
주제어
등재정보
SCOPUS,KCI등재,SCIE
자료형태
학술저널
수록면
53-61(9쪽)
제공처
소장기관
Clusterin is a secretory glycoprotein, which is highly up-regulated in a variety of normal and injury tissues undergoing apoptosis including infarct region of the myocardium. Here, we report that clusterin protects H9c2 cardiomyocytes from $H_2O_2$-induced apoptosis by triggering the activation of Akt and GSK-$3{\beta}$. Treatment with $H_2O_2$ induces apoptosis of H9c2 cells by promoting caspase cleavage and cytochrome c release from mitochondria. However, co-treatment with clusterin reverses the induction of apoptotic signaling by $H_2O_2$, thereby recovers cell viability. The protective effect of clusterin on $H_2O_2$-induced apoptosis is impaired by PI3K inhibitor LY294002, which effectively suppresses clusterin-induced activation of Akt and GSK-$3{\beta}$. In addition, the protective effect of clusterin is independednt on its receptor megalin, because inhibition of megalin has no effect on clusturin-mediated Akt/GSK-$3{\beta}$ phosphoylation and H9c2 cell viability. Collectively, these results suggest that clusterin has a role protecting cardiomyocytes from oxidative stress and the Akt/GSK-$3{\beta}$ signaling mediates anti-apoptotic effect of clusterin.
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