The catabolic pathway mediated by Toll-like receptors in human osteoarthritic chondrocytes
저자
Kim, Hyun Ah ; Cho, Mi-La ; Choi, Hye Young ; Yoon, Chang Sik ; Jhun, Joo Yeon ; Oh, Hey Jwa ; Kim, Ho-Youn
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2006
작성언어
-자료형태
학술저널
수록면
2152-2163(12쪽)
제공처
<B>Objective</B><P>To examine the catabolic pathways mediated by Toll-like receptor (TLR) ligands in human osteoarthritic (OA) chondrocytes.</P><B>Methods</B><P>The presence of TLRs in OA and non-OA articular cartilage was analyzed by immunohistochemistry. The regulation of TLR messenger RNA (mRNA) by interleukin-1 (IL-1) and tumor necrosis factor α (TNFα) was analyzed by reverse transcription–polymerase chain reaction. For stimulation of TLR-2 and TLR-4, chondrocytes were treated with Staphylococcus aureus peptidoglycan and lipopolysaccharides (LPS), respectively. Production of matrix metalloproteinases (MMPs) 1, 3, and 13 and prostaglandin E<SUB>2</SUB> (PGE<SUB>2</SUB>) was evaluated by enzyme-linked immunosorbent assay. Production of nitric oxide (NO) was analyzed by the Griess reaction. Regulation of cyclooxygenase 2 protein and phosphorylation of MAPKs (p38, ERK, and JNK) were evaluated by Western blotting or solid-phase kinase assay. NF-κB activation was evaluated by electrophoretic mobility shift assay.</P><B>Results</B><P>Expression of TLRs 2 and 4 was up-regulated in lesional areas of OA cartilage. Treatment with IL-1, TNFα, peptidoglycan, and LPS all significantly up-regulated TLR-2 mRNA expression in cultured chondrocytes. Production of MMPs 1, 3, and 13 and of NO and PGE<SUB>2</SUB> was significantly increased after treating chondrocytes with either of the TLR ligands. Prolonged culture of cartilage explants with TLR ligands also led to a significant increase in the release of proteoglycan and type II collagen degradation product. Treatment with TLR ligands led to phosphorylation of all 3 MAPKs and activation of NF-κB.</P><B>Conclusion</B><P>We found that TLRs are increased in OA cartilage lesions. TLR-2 and TLR-4 ligands strongly induce catabolic responses in chondrocytes. Modulation of TLR-mediated signaling as a therapeutic strategy would require detailed elucidation of the signaling pathways involved.</P>
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