KCI등재
SCOPUS
Cerulein으로 자극한 백서 췌장 선포의 Trypsinogen 활성화에 미치는 Extracellular-signal-regulated Kinase와 p38의 역할 = The Role of Extracellular-signal-regulated Kinase and p38 in Trypsinogen Activation in Cerulein-Stimulated Rat Pancreatic Acini
저자
황진혁 (서울대학교 의과대학 내과학교실) ; 김윤준 (서울대학교 의과대학 내과학교실) ; 김진 (서울대학교 의과대학 내과학교실) ; 정지봉 (서울대학교 의과대학 내과학교실) ; 김용태 (서울대학교 의과대학 내과학교실) ; 윤용범 (서울대학교 의과대학 내과학교실) ; 김정룡 (서울대학교 의과대학 내과학교실)
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2002
작성언어
Korean
주제어
KDC
513.000
등재정보
KCI등재,SCOPUS,ESCI
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
263-267(5쪽)
KCI 피인용횟수
0
제공처
목적: Cerulein 유도 급성 췌장염의 발병기전에 있어 가장 중요한 요소는 선방세포 내에서 일어나는 trypsinogen의 활성화이며, 그 기전은 리소솜 내의 cathepsin B와 소화 효소원의 colocalization이다. 그러나 이러한 trypsinogen의 활성화에 관여하는 선방세포내 신호전달체계에 대해서는 알려진 바가 많지 않다. 본 연구에서는 trypsinogen의 활성화에 관여하리라고 생각되는 선방세포내 신호전달체계로서 MAPK (ERK와 p38)의 역할에 대해 알아보고자 하였다. 대상 및 방법: 수컷 Wistar 백서에서 췌장의 선포를 얻은 다음 선포를 정해진 시간 동안 100 nM의 cerulein으로 과자극하였다. 과자극 전 ERK의 활성화를 억제하기 위하여 MEK 억제제인 PD98059를 최종 농도가 5 μM, 10 μM, 20 μM, 그리고 50 μM로 전처치하였으며 p38을 억제하기 위하여 SB203580를 최종 농도가 5 μM, 10 μM, 20 μM, 그리고 50 μM로 전처치하였다. Trypsinogen의 활성화 정도를 알아보기 위해 과자극된 부유 선포를 균질화한 다음 원심분리 후 그 상층액으로 트립신 활성도를 측정하였다. 결과: PD98059를 전처치했을 때 cerulein에 의한 ERK 활성화가 억제되었으며 50 μM에서는 거의 완전히 억제되었다. PD98059와 SB203580을 전처치하였을 때 cerulein 유도 trypsinogen의 활성화가 용량 의존적으로 억제되었으며, 두가지 억제제 모두 50 μM의 농도로 전처치 했을 때는 아무 자극도 하지 않았을 때의 트립신 활성도 이하로까지 억제 하였다. 결론: Cerulein으로 과자극된 백서의 선방세포에서의 trypsinogen의 활성화 과정에 ERK와 p38 경로가 서로 독립적으로 관여한다.
Background/Aims: Intra-acinar cell activation of trypsinogen is a critical event in cerulein-induced pancreatitis. However, little is known about the intracellular signal transduction system that is involved in this process. The aim of this study was to elucidate the role of MAPKs (ERK and p38) in the pathogenesis of acute experimental pancreatitis. Methods: Pancreatic acinar cells were prepared from male Wistar rats. The acinar cells were pretreated with MEK inhibitor, PD98059, which suppresses ERK activation, or p38 inhibitor, SB203580. Then, the acinar cells were hyper-stimulated with 100 nM concentration of cerulein. The degree of trypsinogen activation was detected by measuring trypsin activity from acinar cell homogenates. Results: Cerulein stimulated phosphorylation of ERK and trypsinogen activation in the isolated pancreatic acini. However, PD98059 suppressed cerulein-induced ERK-phophorylation. Both PD98059 and SB203580 suppressed cerulein-induced trypsinogen activation in the pancreatic acini. Conclusions: These results suggest that trypsinogen activation in cerulein-hyperstimulated acinar cells requires ERK and p38 pathways.
분석정보
연월일 | 이력구분 | 이력상세 | 등재구분 |
---|---|---|---|
2022 | 평가예정 | 재인증평가 신청대상 (재인증) | |
2019-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (계속평가) | KCI등재 |
2011-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2009-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2007-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2005-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2002-01-01 | 평가 | 등재학술지 선정 (등재후보2차) | KCI등재 |
1999-07-01 | 평가 | 등재후보학술지 선정 (신규평가) | KCI후보 |
기준연도 | WOS-KCI 통합IF(2년) | KCIF(2년) | KCIF(3년) |
---|---|---|---|
2016 | 0.18 | 0.18 | 0.18 |
KCIF(4년) | KCIF(5년) | 중심성지수(3년) | 즉시성지수 |
0.21 | 0.2 | 0.315 | 0.03 |
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