SCIE
SCOPUS
KCI등재
Glucosamine increases macrophage lipid accumulation by regulating the mammalian target of rapamycin signaling pathway = Glucosamine increases macrophage lipid accumulation by regulating the mammalian target of rapamycin signaling pathway
저자
( Sang-min Kim ) (Inha University) ; ( Dong Yeol Kim ) (Inha University) ; ( Jiwon Park ) (Inha University) ; ( Young-ah Moon ) (Inha University) ; ( Inn-oc Han ) (Inha University)
발행기관
생화학분자생물학회(Korean Society for Biochemistry and Molecular Biology)
학술지명
권호사항
발행연도
2024
작성언어
-주제어
KDC
400
등재정보
SCIE,SCOPUS,KCI등재
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
92-97(6쪽)
DOI식별코드
제공처
Elevated blood glucose is associated with an increased risk of atherosclerosis. Data from the current study showed that glucosamine (GlcN), a normal glucose metabolite of the hexosamine biosynthetic pathway (HBP), promoted lipid accumulation in RAW264.7 macrophage cells. Oleic acid- and lipopolysaccharide (LPS)-induced lipid accumulation was further enhanced by GlcN in RAW264.7 cells, although there was no a significant change in the rate of fatty acid uptake. GlcN increased acetyl CoA carboxylase (ACC), fatty acid synthase (FAS), scavenger receptor class A, liver X receptor, and sterol regulatory elementbinding protein-1c (SREBP-1c) mRNA expression, and; conversely, suppressed ATP-binding cassette transporter A1 (ABCA-1) and ABCG-1 expression. Additionally, GlcN promoted O-GlcNAcylation of nuclear SREBP-1 but did not affect its DNA binding activity. GlcN stimulated phosphorylation of mammalian target of rapamycin (mTOR) and S6 kinase. Rapamycin, a mTOR-specific inhibitor, suppressed GlcN-induced lipid accumulation in RAW264.7 cells. The GlcN-mediated increase in ACC and FAS mRNA was suppressed, while the decrease in ABCA-1 and ABCG-1 by GlcN was not significantly altered by rapamycin. Together, our results highlight the importance of the mTOR signaling pathway in GlcN-induced macrophage lipid accumulation and further support a potential link between mTOR and HBP signaling in lipogenesis.
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