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SALL4 suppresses reactive oxygen species in pancreatic ductal adenocarcinoma phenotype via FoxM1/Prx III axis
저자
Huynh, Do Luong ; Zhang, Jiao Jiao ; Chandimali, Nisansala ; Ghosh, Mrinmoy ; Gera, Meeta ; Kim, Nameun ; Park, Yang Ho ; Kwon, Taeho ; Jeong, Dong Kee
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2018
작성언어
-주제어
등재정보
SCI,SCIE,SCOPUS
자료형태
학술저널
수록면
2248-2254(7쪽)
제공처
소장기관
<P><B>Abstract</B></P> <P>Pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC) is a major malignant phenotype in pancreatic cancer, which is one of the most death causes by cancer in the world. PDAC developed from pancreatic intra-epithelial neoplasms (PanINs) and poorly diagnosed at early stages. Beside of high drug resistance, metastasis is the great concern during pancreatic cancer treatment. SALL4 expression is inherent in the upregulations of endothelial mesenchymal transition (EMT) genes and therefore promoting cancer metastasis. Furthermore, some of evidences indicated reactive oxygen species (ROS) is also influent to metastasis and self-antioxidant capacity seems a gold standard for successful metastasis rate. In this study, we have found the role Spalt like protein 4 (SALL4) to PDAC proliferation, mobility and its regulation to mitochondrial ROS via FoxM1/Prx III axis. It is possible that SALL4 mainly induces endothelial-mesenchymal transition (EMT) phenotype and favors ROS loss to facilitate metastasis efficiency in PDAC cells. Therefore, SALL4 might be a promising marker for PDAC treatment and targeting SALL4 would benefit anti-proliferative and anti-metastasis therapies.</P> <P><B>Highlights</B></P> <P> <UL> <LI> SALL4 promotes stemness traits and metastatic phenotype <I>in vitro</I>. </LI> <LI> SALL4 expression positively impacts PDAC-derived tumor growth. </LI> <LI> SALL4 regulates intracellular ROS via FoxM1/Prx III by activation of ERK1/2. </LI> </UL> </P>
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