The Role of Aquaporin-1 in Choroid Plexus After Systemic Hyponatremia = 전신성저나트륨 후 맥락막얼기에서의 AQP1 단밸질의 역할
저자
Lim, Sung Moon (Department of Anatomy, College of Medicine, Dongguk University and Section of Neuroscience Research, Medical Institute of Dongguk University) ; Jung, Yong Wook| (Department of Anesthesiology, College of Medicine, Dongguk University)
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2005
작성언어
English
주제어
KDC
510
자료형태
학술저널
수록면
36-45(10쪽)
제공처
소장기관
본 실험은 전신성저나트륨증 후 나타나는 뇌의 병리 생리학적 변화과정에서 맥락막얼기에 존재하는 aquaporin-1(AQP1) 단백질의 역할에 대하여 알아보기 위하여 시행되었다. 전신성저나트륨증은 30㎖(체중의 12%)의 dextrose용액과 1-deamino-8-D-argine vasopression(dAVP)을 복강과 피하조직에 동시에 투여하여 유발하였다. 투약 후 2시간군과 6시간군에서 혈청 내 오스몰농도와 나트륨의 농도는 각기 252±5.2, 252±6.7mOsm/L과 117±1.7, 97±2.0mM로 감소하였다. 전신성저나트륨증으로 나타나는 제3뇌실 맥락막얼기에서의 AQP1단백질의 변화는 면역조직화학법과 정량적 면역블로트검사법을 이용하여 관찰하였다. 전신성저나트륨증 유발 후 2시간군에서 AQP1의 발현은 대조군에 비하여 의미있게 증가하였으며(28.2%±2.7%, n=7, P<0.05) 6시간군에서는 2시간군에 비하여 약간 감소하였다(15.7%±2.2%, n=7, P<0.05). 또한 전신성저나트륨은 제3뇌실에 인접한 치아이랑세포들의 자연사를 초래하였으며, AQP1이 최대한 증가한 2시간군에서 TUNEL 염색된 수가 가장 많이 관찰되었으며 이 후 AQP1의 감소와 함께 사라지는 양상을 보였다. 이러한 결과들은 전신성저나트륨증 후 혈액-뇌척수액장벽에서의 AQP1을 매개로한 수분의 과도한 유입이 두개강뇌압을 증가시키고 이로 인해 치아이랑은 세포들의 자연사를 초래한 것으로 생각된다. 따라서 맥락막얼기에서의 QAP1은 전신성저나트륨증 후 나타나는 뇌세포의 병리학적 과정에 중요한 역할을 담당할 것으로 생각된다.
The expression of aquaporin-1 (AQP1) protein, a water channel, in the choroid plexus epithelium was examined in the rat to determine the role of AQP1 in the pathophysiology of systemic hyponatremia. Systemic hyponatremia was produced by coadministration of 30 ㎖ hypotonic dextrose solution (140 mM) intraperitoneally and 3㎍ 1-deamino-8-D-arginine vasopressin subcutaneously. This hydration protocol produced severe systemic hyponatremia: Two and six hours after the drug administration. there were significant reductions in serum osmolarity (252±5.1 and 252±6.4 mOsm/L) and in Na^(+) concentration (117±1.7 and 97.2 mM) from the control values (296±5.2 mOsm/L. 140±4.7 mM). AQP 1 expression in the third ventricle choroid plexus epithelium was determined by using immunohistochemistry and quantitative immunoblot analysis. After 2 h of systemic hyponatremia AQP1 expression was significantly increased by 28.2± 2.7% (n=7. P<0.05). whereas AQP1 expression was attenuated to 15.7±2.2% (n=7, P<0.05) after 6 h of systemic hyponatremia. In addition, systemic hyponatremia produced apoptotic cell death of granule cells in the dentate gyrus adjacent to the third ventricle. TUNEL staining revealed apoptotic granule cells after 2 h of systemic hyponatremia. while few apoptotic granule cells were observed after 6 h of systemic hyponatremia. These findings suggest that AQP 1—mediated excessive water influx into the brain through the blood —cerebrospinal fluid barrier during systemic hyponatremia may elevate the intracranial pressure and result in the apoptotic brain cell death. Thus, AQP1 in the choroid plexus may play an important role in the pathogenesis of systemic hypontremia.
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