내독소로 활성화된 호중구가 폐포모세혈관 내피세포에 미치는 영향 = The Effects of Activated Neutrophils on the Alveolar Capillary Endothelial Cells

국문 초록 (Abstract)

내독소에 의한 폐상해에서 호중구와 폐포 모세혈관 내피세포의 상호 작용에 대하여 알아보기 위하여 저자는 실험동물을 폐동맥을 통하여 폐포 모세혈관을 미리 관류 세척한 후 체외에서 내독소로 활성화시킨 호중구와 활성화시키지 않은 호중구를 폐동맥으로 관류시켜 투여한 실험군과 폐포 모세혈관을 관류 세척한 후 폐동맥으로 내독소로 주사하여 내피세포를 미리 전처치한 다음 활성화시킨 호중구 및 활성화시키지 않은 호중구를 주입한 실험군 등으로 나누어 실험하였다. 각 군의 실험동물들은 실험이 완료된 후 생리식염수로 1시간 동안 관류한 다음 폐를 적출하여 광학현미경 및 전자현미경으로 관찰하였다.
성적을 요약하면 폐포 모세혈관을 세척한 후 폐동맥으로 내독소를 먼저 주사하여 내피세포를 전처치한 후 다음 체외에서 내독소로 활성화시킨 호중구를 폐동맥으로 투여한 실험군에서 현저하게 많은 수의 호중구가 폐포 모세혈관내벽에 유착이 일어나 있었으며 폐포 간질내의 호중구 은둔도 있었다. 그리고 전반적인 폐조직의 형태학적 변화가 현저하게 초래되었으며 폐포 탐식구의 증가도 뚜렷하였다. 내독소로 내피세포를 전처치시키지 않고 체외에서 내독소에 의하여 활성화된 호중구를 투입한 실험군과 관류세척 후 폐동맥으로 내독소를 먼저 주입하여 내피세포를 전처치한 다음 내독소로 활성화시키지 않은 호중구를 투여한 실험군 모두에서 폐포 모세혈관내에 호중구의 유착과 폐포 간질내로의 호중구 은둔도 곤찰되었다. 그러나 내피세포를 내독소로 전처치하지 않고 역시 내독소에 위하여 활성화를 시키지 않은 호중구를 투여한 실험군에서는 폐포 모세혈관내 호중구가 거의 관찰되지 않았고 폐포 간질내로의 은둔도 볼 수 없었다.
이상의 성적으로 미루어 내독소는 호중구와 폐포 모세혈관 내피세포에 모두 작용하여 폐포 모세혈관에서의 호중구의 유착과 폐포 간질내의 호중구 은둔을 일으키며, 이러한 호중구의 활성화가 내독소에 의한 폐부종의 원인이 될 것으로 생각된다.

다국어 초록 (Multilingual Abstract)

The authors studied the interactions between neutrophils and alveolar capillary endothelial cells on the endotoxin induced pulmonary injury. The experimental groups were listed below; group 1, inactivated neutrophils were injected through pulmonary artery after perfusion washing of the lung; group 2, activated neutrophils were administered after perfusion washing of the lung; group 3, endotoxin was administered through pulmonary artery after perfusion washing of the lung for the purpose of endotoxin pretreatement of pulmonary endothelial cells and then inactivated neutrophils were injected; group 4, endotoxin pretreatement of pulmonary endothelial cells and then activated neutrophils were injected. The lungs of experimental animals were extracted 1 hour after neutrohil injection and examined by light and electron microscopes.
The results obtained were summarized as follows:
In the group 4(endothelial-pretreated and activated neutrophil injected group), marked intracapillary adherence and interstitial sequestration of neutrophils was noted. Deterioration of alveolar structure and increase of alveolar macrophages was also present. Both in the group 2(activated neutrophil injected group) and group 3(endothelial-pretreated group) intracapillary adherence and neutrophils sequestration was seen. The lungs of group 1 revealed no remarkable change without neutrophilic adherence or sequestration.
These results suggested that the mechanism of plumonary sequestration of ARDS may be due to activation and/or modification of both neutrophils and alveolar capillary endothelial cells in endotoxemia. The activated neutrophils act as an important on the endotoxin induced pulmonary edema.