KCI등재
SCIE
SCOPUS
MicroRNA-373 Inhibits Cell Proliferation and Invasion via Targeting BRF2 in Human Non-small Cell Lung Cancer A549 Cell Line
저자
Lei Wang (The First Affiliated Hospital of Harbin Medical University, China) ; Junfeng Qu (The First Affiliated Hospital of Harbin Medical University, China) ; Li Zhou (The First Affiliated Hospital of Harbin Medical University, China) ; Fei Liao (The First Affiliated Hospital of Harbin Medical University, China) ; Ju Wang (The First Affiliated Hospital of Harbin Medical University, China)
발행기관
학술지명
Cancer Research and Treatment(Cancer Research and Treatment)
권호사항
발행연도
2018
작성언어
English
주제어
등재정보
KCI등재,SCIE,SCOPUS
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
936-949(14쪽)
제공처
소장기관
Purpose The purpose of this study was to investigate the biological role and mechanism of miR-373 targeting of TFIIB-related factor 2 (BRF2) in the regulation of non-small cell lung cancer (NSCLC) cells.
Materials and Methods miRNA microarray chip analysis of four paired NSCLC and adjacent non-tumor tissues was performed. Quantitative real-time polymerase chain reaction (qRT-PCR) and western blotting were used to detect the expression levels of miR-373 and BRF2 in NSCLC tissues and cell lines. The dual-luciferase reporter method was performed to determine if BRF2 is a target of miR-373. MTT, wound-healing, Transwell, and flow cytometric assays were conducted to examine the proliferation, migration, invasion, and cell cycle progression of NSCLC A549 cells, respectively; western blotting was used to detect the expression of epithelial-mesenchymal transition (EMT)–related proteins.
Results The miRNA microarray chip analysis demonstrated that miR-373 was down-regulated in NSCLC tissues, and this result was confirmed by qRT-PCR. Additionally, miR-373 was confirmed to target BRF2. Moreover, miR-373 expression was inversely correlated with BRF2 expression in NSCLC tissues and cell lines; both miR-373 down-regulation and BRF2 up-regulation were strongly associated with the clinicopathological features and prognosis of NSCLC patients. In vitro, overexpression of miR-373 markedly inhibited cell proliferation, migration, and invasion; up-regulated the expression of E-cadherin; and down-regulated the expression of N-cadherin and Snail in A549 cell. Knockdown BRF2 by siRNA resulted in effects similar to those caused by overexpression of miR-373.
Conclusion MiR-373 is decreased in NSCLC, and overexpression of miR-373 can suppress cell EMT, and inhibit the proliferation, migration, and invasion of NSCLC A549 cells by targeting BRF2.
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