SCIE
SCOPUS
KCI등재
Licochalcone C Inhibits the Growth of Human Colorectal Cancer HCT116 Cells Resistant to Oxaliplatin = Licochalcone C Inhibits the Growth of Human Colorectal Cancer HCT116 Cells Resistant to Oxaliplatin
저자
( Seung-on Lee ) ; ( Sang Hoon Joo ) ; ( Jin-young Lee ) ; ( Ah-won Kwak ) ; ( Ki-taek Kim ) ; ( Seung-sik Cho ) ; ( Goo Yoon ) ; ( Yung Hyun Choi ) ; ( Jin Woo Park ) ; ( Jung-hyun Shim )
발행기관
학술지명
Biomolecules & Therapeutics(구 응용약물학회지)(Biomolecules & Therapeutics)
권호사항
발행연도
2024
작성언어
-주제어
KDC
500
등재정보
SCIE,SCOPUS,KCI등재
자료형태
학술저널
수록면
104-114(11쪽)
DOI식별코드
제공처
Licochalcone C (LCC; PubChem CID:9840805), a chalcone compound originating from the root of Glycyrrhiza inflata, has shown anticancer activity against skin cancer, esophageal squamous cell carcinoma, and oral squamous cell carcinoma. However, the therapeutic potential of LCC in treating colorectal cancer (CRC) and its underlying molecular mechanisms remain unclear. Chemotherapy for CRC is challenging because of the development of drug resistance. In this study, we examined the antiproliferative activity of LCC in human colorectal carcinoma HCT116 cells, oxaliplatin (Ox) sensitive and Ox-resistant HCT116 cells (HCT116- OxR). LCC significantly and selectively inhibited the growth of HCT116 and HCT116-OxR cells. An in vitro kinase assay showed that LCC inhibited the kinase activities of EGFR and AKT. Molecular docking simulations using AutoDock Vina indicated that LCC could be in ATP-binding pockets. Decreased phosphorylation of EGFR and AKT was observed in the LCC-treated cells. In addition, LCC induced cell cycle arrest by modulating the expression of cell cycle regulators p21, p27, cyclin B1, and cdc2. LCC treatment induced ROS generation in CRC cells, and the ROS induction was accompanied by the phosphorylation of JNK and p38 kinases. Moreover, LCC dysregulated mitochondrial membrane potential (MMP), and the disruption of MMP resulted in the release of cytochrome c into the cytoplasm and activation of caspases to execute apoptosis. Overall, LCC showed anticancer activity against both Ox-sensitive and Ox-resistant CRC cells by targeting EGFR and AKT, inducing ROS generation and disrupting MMP. Thus, LCC may be potential therapeutic agents for the treatment of Ox-resistant CRC cells.
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