KCI등재
SCIE
SCOPUS
MiR-1297 and MiR-26a-5p Inhibit Cell Progression of Keratinocytes in Cholesteatoma Depending on the Regulation of BMI1
저자
Xiaodan Zhu (The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University) ; Fanglei Ye (The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University) ; Shaojuan Hao (The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University) ; Qiuning Yu (The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University) ; Yang Wang (The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University) ; Weihua Lou (The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University) ; Kun Zhao (The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University) ; Hongmin Li (The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University)
발행기관
한국생물공학회(Korean society for biotechnology and bioengineering)
학술지명
권호사항
발행연도
2022
작성언어
English
주제어
등재정보
KCI등재,SCIE,SCOPUS
자료형태
학술저널
수록면
79-88(10쪽)
KCI 피인용횟수
0
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제공처
Cholesteatoma is a pathologically benign but clinically destructive middle ear disease characterized by hyperproliferative keratinocytes. B-cell-specific Moloney murine leukemia virus insertion site 1 (BMI1) has been reported to be upregulated in cholesteatoma tissues. This study aimed to explore the biological role and underlying mechanisms of BMI1 in the progression of cholesteatoma. The expression levels of microRNA (miR)-1297, miR-26a- 5p, and BMI1 in cholesteatoma tissues and cells were examined by quantitative real-time polymerase chain reaction (qRT-PCR) or western blot. Functional experiments were performed by CCK-8 assay for cell proliferation viability, 5-ethynyl-2'deoxyuridine (EdU) incorporation assay for DNA biosynthesis, colony formation assay for cloning forming ability analysis, transwell assay and wound healing assay for cell metastasis, flow cytometry for cell cycle distribution and cell apoptosis. The protein expression of apoptosis-associated proteins was investigated by western blot. Dual-luciferase reporter assay was conducted to verify the interaction between miR-1297 or miR-26a-5p and BMI1. BMI1 was highly expressed in cholesteatoma tumor tissues. Functional analyses showed that BMI1 knockdown could inhibit the proliferation, colony formation, migration, invasion, cell cycle progression and promoted the apoptosis of keratinocytes. Mechanically, BMI1 was a target of miR-1297 and miR-26a-5p. Moreover, the rescue experiments presented that BMI1 addition could abolish the suppressive effects of miR-1297 or miR-26a-5p overexpression on cell malignant behaviors in keratinocytes. BMI1 could exert an oncogenic role in the malignant development of cholesteatoma through serving as the targets of miR-1297 and miR-26a-5p, which might provide novel strategies for cholesteatoma treatment.
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연월일 | 이력구분 | 이력상세 | 등재구분 |
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2023 | 평가예정 | 해외DB학술지평가 신청대상 (해외등재 학술지 평가) | |
2020-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (해외등재 학술지 평가) | KCI등재 |
2011-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2009-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2007-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2004-01-01 | 평가 | 등재학술지 선정 (등재후보2차) | KCI등재 |
2003-01-01 | 평가 | 등재후보 1차 PASS (등재후보1차) | KCI후보 |
2001-07-01 | 평가 | 등재후보학술지 선정 (신규평가) | KCI후보 |
기준연도 | WOS-KCI 통합IF(2년) | KCIF(2년) | KCIF(3년) |
---|---|---|---|
2016 | 1.14 | 0.13 | 0.75 |
KCIF(4년) | KCIF(5년) | 중심성지수(3년) | 즉시성지수 |
0.57 | 0.46 | 0.239 | 0.02 |
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