SCOPUS
The <i>bantam</i> microRNA acts through Numb to exert cell growth control and feedback regulation of Notch in tumor-forming stem cells in the <i>Drosophila</i> brain
저자
Wu, Yen-Chi ; Lee, Kyu-Sun ; Song, Yan ; Gehrke, Stephan ; Lu, Bingwei
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학술지명
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발행연도
2017
작성언어
-등재정보
SCOPUS
자료형태
학술저널
수록면
e1006785
제공처
<▼1><P>Notch (N) signaling is central to the self-renewal of neural stem cells (NSCs) and other tissue stem cells. Its deregulation compromises tissue homeostasis and contributes to tumorigenesis and other diseases. How N regulates stem cell behavior in health and disease is not well understood. Here we show that N regulates <I>bantam</I> (<I>ban</I>) microRNA to impact cell growth, a process key to NSC maintenance and particularly relied upon by tumor-forming cancer stem cells. Notch signaling directly regulates <I>ban</I> expression at the transcriptional level, and <I>ban</I> in turn feedback regulates N activity through negative regulation of the Notch inhibitor Numb. This feedback regulatory mechanism helps maintain the robustness of N signaling activity and NSC fate. Moreover, we show that a Numb-Myc axis mediates the effects of <I>ban</I> on nucleolar and cellular growth independently or downstream of N. Our results highlight intricate transcriptional as well as translational control mechanisms and feedback regulation in the N signaling network, with important implications for NSC biology and cancer biology.</P></▼1><▼2><P><B>Author summary</B></P><P>Stem cells are functional units in the development, maintenance, and regeneration of tissues in multicellular organisms. Defects in stem cell regulation can compromise tissue homeostasis and result in proliferative or degenerative diseases. Our understanding of the molecular and cellular mechanisms regulating the <I>in vivo</I> behavior of stem cells is still incomplete. The <I>Drosophila</I> central nervous system neural stem cells called neuroblasts have offered an excellent model system for uncovering key mechanisms and player involved in stem cell regulation. Previous genetic studies have uncovered the evolutionarily conserved Numb-N signaling pathway that regulates the self-renewal vs. differentiation choices of the cell fates of NSCs during their asymmetric division. Our understanding of how Numb-N signaling regulates NSC fate is still rudimentary. Recent studies have implicated the involvement of microRNAs in stem cell regulation in both mammalian and <I>Drosophila</I> systems. But the molecular mechanism and logic of miRNA action remain to be delineated. In this study we show that the <I>bantam</I> microRNA is a direct transcriptional target of the N signaling pathway, and that <I>bantam</I> feedback regulates N by negatively regulating the expression of Numb, an inhibitor of N. This feedback regulation of N helps maintain the robustness of NSC fate. We further show that <I>bantam</I> also impinges on a Numb-Myc axis of cell growth regulation, apparently in a N-independent manner. Together, our results highlight the importance of both transcriptional and translational control mechanisms in NSC regulation by the N signaling network. These findings have important implication for our understanding of the basic biology of NSCs and the therapeutic intervention of N-induced cancers.</P></▼2>
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