SCOPUS
SCIE
α-Lipoic acid attenuates vascular calcification <i>via</i> reversal of mitochondrial function and restoration of Gas6/Axl/Akt survival pathway
저자
Kim, Hyunsoo ; Kim, Han-Jong ; Lee, Kyunghee ; Kim, Jin-Man ; Kim, Hee Sun ; Kim, Jae-Ryong ; Ha, Chae-Myeong ; Choi, Young-Keun ; Lee, Sun Joo ; Kim, Joon-Young ; Harris, Robert A ; Jeong, Daewon ; Lee, In-Kyu
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2012
작성언어
-주제어
등재정보
SCOPUS,SCIE
자료형태
학술저널
수록면
273-286(14쪽)
제공처
<P><B>Abstract</B></P><P>Vascular calcification is prevalent in patients with chronic kidney disease and leads to increased cardiovascular morbidity and mortality. Although several reports have implicated mitochondrial dysfunction in cardiovascular disease and chronic kidney disease, little is known about the potential role of mitochondrial dysfunction in the process of vascular calcification. This study investigated the effect of α-lipoic acid (ALA), a naturally occurring antioxidant that improves mitochondrial function, on vascular calcification <I>in vitro</I> and <I>in vivo</I>. Calcifying vascular smooth muscle cells (VSMCs) treated with inorganic phosphate (Pi) exhibited mitochondrial dysfunction, as demonstrated by decreased mitochondrial membrane potential and ATP production, the disruption of mitochondrial structural integrity and concurrently increased production of reactive oxygen species. These Pi-induced functional and structural mitochondrial defects were accompanied by mitochondria-dependent apoptotic events, including release of cytochrome <I>c</I> from the mitochondria into the cytosol, subsequent activation of caspase-9 and -3, and chromosomal DNA fragmentation. Intriguingly, ALA blocked the Pi-induced VSMC apoptosis and calcification by recovery of mitochondrial function and intracellular redox status. Moreover, ALA inhibited Pi-induced down-regulation of cell survival signals through the binding of growth arrest-specific gene 6 (Gas6) to its cognate receptor Axl and subsequent Akt activation, resulting in increased survival and decreased apoptosis. Finally, ALA significantly ameliorated vitamin D<SUB>3</SUB>-induced aortic calcification and mitochondrial damage in mice. Collectively, the findings suggest ALA attenuates vascular calcification by inhibiting VSMC apoptosis through two distinct mechanisms; preservation of mitochondrial function <I>via</I> its antioxidant potential and restoration of the Gas6/Axl/Akt survival pathway.</P>
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