SCIE
SCOPUS
The ethyl acetate fraction of <i>Sargassum muticum</i> attenuates ultraviolet B radiation-induced apoptotic cell death via regulation of MAPK- and caspase-dependent signaling pathways in human HaCaT keratinocytes
저자
Piao, Mei Jing ; Kim, Ki Cheon ; Zheng, Jian ; Yao, Cheng Wen ; Cha, Ji Won ; Boo, Sun Jin ; Yoon, Weon Jong ; Kang, Hee Kyoung ; Yoo, Eun Sook ; Koh, Young Sang ; Ko, Mi Hee ; Lee, Nam Ho ; Hyun, Jin Won
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2014
작성언어
-주제어
등재정보
SCIE,SCOPUS
자료형태
학술저널
수록면
1110-1118(9쪽)
제공처
소장기관
<P><I>Context</I>: Our previous work demonstrated that an ethyl acetate extract derived from <I>Sargassum muticum</I> (Yendo) Fenshol (SME) protected human HaCaT keratinocytes against ultraviolet B (UVB)-induced oxidative stress by increasing antioxidant activity in the cells, thereby inhibiting apoptosis.</P><P><I>Objective</I>: The aim of the current study was to further elucidate the anti-apoptotic mechanism of SME against UVB-induced cell damage.</P><P><I>Materials and methods</I>: The expression levels of several apoptotic-associated and mitogen-activated kinase (MAPK) signaling proteins were determined by western blot analysis of UVB-irradiated HaCaT cells with or without prior SME treatment. In addition, the loss of mitochondrial membrane potential (Δ<I>ψ</I><SUB>m</SUB>) was detected using flow cytometry or confocal microscopy and the mitochondria membrane-permeate dye, JC-1. Apoptosis was assessed by quantifying DNA fragmentation and apoptotic body formation. Furthermore, cell viability was evaluated using the MTT (3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide) assay.</P><P><I>Results</I>: SME absorbed electromagnetic radiation in the UVB range (280-320 nm) of the UV/visible light spectrum. SME also increased Bcl-2 and Mcl-1 expression in UVB-irradiated cells and decreased the Bax expression. Moreover, SME inhibited the UVB-induced disruption of mitochondrial membrane potential and prevented UVB-mediated increases in activated caspase-9 and caspase-3 (an apoptotic initiator and executor, respectively) levels. Notably, treatment with a pan-caspase inhibitor enhanced the anti-apoptotic effects of SME in UVB-irradiated cells. Finally, SME reduced the UVB-mediated phosphorylation of p38 MAPK and JNK, and prevented the UVB-mediated dephosphorylation of Erk1/2 and Akt.</P><P><I>Discussion and conclusion</I>: The present results indicate that SME safeguards HaCaT keratinocytes from UVB-mediated apoptosis by inhibiting a caspase-dependent signaling pathway.</P>
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