KCI등재
DNA recombinase Rad51 is regulated with UV-induced DNA damage and the DNA mismatch repair inhibitor CdCl<sub>2</sub> in HC11 cells
저자
You, Hyeong-Ju ; Kim, Ga-Yeon ; Kim, Seung-Yeon ; Kang, Man-Jong
발행기관
학술지명
한국동물생명공학회지(Journal of Animal Reproduciton and Biotechnology)
권호사항
발행연도
2021
작성언어
English
주제어
등재정보
KCI등재
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
121-128(8쪽)
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제공처
소장기관
Increasing the efficiency of HR (homologous recombination) is important for a successful knock-in. Rad51 is mainly involved in homologous recombination and is associated with strand invasion. The HR-related mismatch repair system maintains HR fidelity by heteroduplex rejection and repair. Therefore, the purpose of this study is to control Rad51, which plays a critical role in HR, through UV-induced DNA damage. It is also to confirm the effect on the expression of MMR related genes (Msh2, Msh3, Msh6, Mlh1, Pms2) and HR-related genes closely related to HR through treatment with the MMR inhibitor CdCl<sub>2</sub>. The mRNA expression of Rad51 gene was confirmed in both HC11 cells and mouse testes, but the mRNA expression of Dmc1 gene was confirmed only in mouse testes. The protein expression of Rad51 and Dmc1 gene increased in UV-irradiated HC11 cells. After 72 hours of treatment with 1 ㎛ of CdCl<sub>2</sub>, the mRNA expression level of Msh3, Pms2, and Rad51 decreased, but the mRNA expression level of Msh6 and Mlh1 increased in HC11 cells. There was no significant difference in Msh2 mRNA expression between CdCl<sub>2</sub> untreated-group and the 72 hours treated group. In conclusion, HR-related gene (Rad51) was increased by UV-induced DNA damage. Treatment of the MMR inhibitor CdCl<sub>2</sub> in HC11 cells decreased the mRNA expression of Rad51.
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