SCOPUS
KCI등재
SCIE
C-반응 단백이 혈관 평활근세포의 증식 및 VEGF 발현에 미치는 영향 = The Effect of C-reactive Protein on Proliferation and VEGF Expression of Human Vascular Smooth Muscle CellsC-반응 단백이 혈관 평활근세포의 증식 및 VEGF 발현에 미치는 영향
저자
강덕희 ( Kang Deog Hui ) ; 유은선 ( Yu Eun Seon ) ; 김명관 ( Kim Myeong Gwan )
발행기관
학술지명
Kidney Research and Clinical Practice(Kidney Research and Clinical Practice)
권호사항
발행연도
2003
작성언어
-주제어
KDC
500
등재정보
SCOPUS,KCI등재,SCIE
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
504-511(8쪽)
KCI 피인용횟수
0
제공처
배 경 : 신부전증 환자에서 전신 염증 반응 (systemic inflammatory reaction, SIR)은 심혈관계 질환의 발생과 환자의 예후를 결정짓는 중요한 인자이다. 최근 C-반응단백 (C-reactive protein, CRP) 자체가 혈관 내피세포의 기능과 혈판 수축 등을 일으키고 염증 반응을 유도하여 직접적으로 동맥경화중의 발생에 관여한다는 연구 결과가 보고되면서 CRP의 심혈관계 질환 발생에 관한 직접적인 역할에 관한 관심이 증가되고 있다. Vascular endotheliai growth factor (VEGF)는 혈관내피세포의 생존에 필수적인 성장인자이지만 철관 평활근세포에서의 발현은 동맥 경화증의 발생 및 혈관벽으로의 염증세포의 침윤 등을 유도한다. 이에 연구자들은 CRP가 동맥경화증 발생의 핵심 소견인 혈관 평활근세포의 증식 및 VEGF 발현에 미치는 영향과 그 기전을 조사하여 CRP 자체가 심혈관계 질환의 발생에 미치는 영향에 관하여 알아보고자 하였다.
방 법 : Human recombinant CRP가 일차 배양한 혈관 평활근세포 (human vascular smooth muscle cell, HVSMC)의 증식에 미치는 영향과 VEGF mRNA 및 protein 발현을 측정하였다. 또한 CRP가 mitogen activated protein kinase (MAPK) 활성에 미치는 영향을 phosphorylated p38과 ERK1/2의 발현을 조사하고 이러한 MAPK의 억제제가 CRF에 의해 유도된 HVSMC의 증식 및 VEGF 발현에 미치는 영향을 연구하였다.
결 과 : CRP (0.5-50 ㎍/mL)는 HVSMC의 용량 및 시간 의존적인 증식을 유도하였다. CRP는 VEGF mRNA을 6시간부터 증가시켜 24시간에 최고 반응을 유발하였고 단백질은 24시간에서 48시간 사이에 의의 있게 증가시켰다. CRP는 HVSMC에서 자극 5분 후부터 p33과 ERK1/2의 활성 증가를 유도 15분에 최고로 증가되는 소견을 보였다. CRP에 의해 유도된 HVSMC의 증식과 VEGF의 발현은 MAPK 억제제인 SB203580 (10 μM)와 PD98050 (50 μM)의 전처치로 억제되었다.
결 론 : CRP는 HVSMC의 증식과 VEGF의 발현을 MAPK 의존적 경로에 의해 유도하였다. 이는 CRP`가 SIR의 지표일 뿐 아니라 직접적으로 염증 반응의 유도와 동맥경화증의 발생에 간여함을 시사하는 것이다. 따라서, 여러 가지 원인에 의해 CRP가 증가되어 있는 환자에서 각각의 원인에 대한 적극적인 치료와 함께 CRP의 추적 검사로 치료의 기간 및 정도를 결정하는 것은 중요할 것으로 생각된다.
Background : Systemic inflammatory reaction (SIR) plays a critical role in the development of cardiovascular disease (CVD). Recent studies have demonstrated that elevated level of C-reactive protein (CRP) is one of the most important risk factor for CVD. CRP is not only a marker of the presence of inflammatory reaction, but also directly participates in the development of endothelial dysfunction and atherosclerosis. Cell proliferation and VEGF expression in vascular smooth muscle wall have been reported as key findings of atherosclerosis. Methods: To investigate the causal effect of CRP on the development of atherosclerosis, we stimulated human vascular smooth muscle cells (HVSMC) with recombinant human CRP (0.5 to 50 pg/mL) and examined the effect on cell proliferation (by kthymidine uptake and Cell Counter). VEGF mRNA and protein expression were also evaluated by RTPCR and ELISA. To investigate the potential intracellular signaling pathway in CRP-induced changes in HVSMC, we assessed the activation of mitogen activated protein kinase (MAPK), p38 and ERK1/2 by CRP by Western blotting. Results: CRP induced a dose- and a time-dependent increase in k-thymidine uptake and cell number of HVSMC. CRP also up-regulated the expressions of VEGF mRNA and protein which peaked at 24 hours and 48 hours after exposure. respectively. Stimulation of HVSMC with CRP induced the phosphorylation of MAPK, p38 and ERK1/2 which started at 5 minutes and peaked at 15 minutes after exposure. Pretreament of specific inhibitors of p38 and ERK1/2, SB203580 (10 pM) and PD98010 (50 pM) abolished CRP-induced proliferation and VEGF expression of HVSMCs. Conclusion: To the best of our knowledge, this is the first report to show CRP itself induced VEGF expression in HVSMC associated with cell proliferation, which suggested that CRP may actively participate in the development of atherosclerosis viadifferent mechanisms. Clinical implication of these findings with potential therapy targeting increased CRP itself need to be carefully evaluated in order to decrease the cardiovascular morbidity and better outcome of renal failure patients.
더보기분석정보
연월일 | 이력구분 | 이력상세 | 등재구분 |
---|---|---|---|
2023 | 평가예정 | 해외DB학술지평가 신청대상 (해외등재 학술지 평가) | |
2020-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (해외등재 학술지 평가) | KCI등재 |
2011-11-29 | 학술지명변경 | 한글명 : The Korean Journal of Nephrology -> Kidney Research and Clinical Practice외국어명 : 미등록 -> Kidney Research and Clinical Practice | KCI등재 |
2010-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2008-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2007-02-22 | 학술지명변경 | 한글명 : 대한신장학회지 -> The Korean Society of Nephrology | KCI등재 |
2007-02-22 | 학술지명변경 | 한글명 : 대한신장학회지 -> The Korean Journal of Nephrology | KCI등재 |
2005-01-01 | 평가 | 등재학술지 선정 (등재후보2차) | KCI등재 |
2004-01-01 | 평가 | 등재후보 1차 PASS (등재후보1차) | KCI후보 |
2002-01-01 | 평가 | 등재후보학술지 선정 (신규평가) | KCI후보 |
기준연도 | WOS-KCI 통합IF(2년) | KCIF(2년) | KCIF(3년) |
---|---|---|---|
2016 | 0.21 | 0.21 | 0.17 |
KCIF(4년) | KCIF(5년) | 중심성지수(3년) | 즉시성지수 |
0.14 | 0.1 | 0.422 | 0.11 |
서지정보 내보내기(Export)
닫기소장기관 정보
닫기권호소장정보
닫기오류접수
닫기오류 접수 확인
닫기음성서비스 신청
닫기음성서비스 신청 확인
닫기이용약관
닫기학술연구정보서비스 이용약관 (2017년 1월 1일 ~ 현재 적용)
학술연구정보서비스(이하 RISS)는 정보주체의 자유와 권리 보호를 위해 「개인정보 보호법」 및 관계 법령이 정한 바를 준수하여, 적법하게 개인정보를 처리하고 안전하게 관리하고 있습니다. 이에 「개인정보 보호법」 제30조에 따라 정보주체에게 개인정보 처리에 관한 절차 및 기준을 안내하고, 이와 관련한 고충을 신속하고 원활하게 처리할 수 있도록 하기 위하여 다음과 같이 개인정보 처리방침을 수립·공개합니다.
주요 개인정보 처리 표시(라벨링)
목 차
3년
또는 회원탈퇴시까지5년
(「전자상거래 등에서의 소비자보호에 관한3년
(「전자상거래 등에서의 소비자보호에 관한2년
이상(개인정보보호위원회 : 개인정보의 안전성 확보조치 기준)개인정보파일의 명칭 | 운영근거 / 처리목적 | 개인정보파일에 기록되는 개인정보의 항목 | 보유기간 | |
---|---|---|---|---|
학술연구정보서비스 이용자 가입정보 파일 | 한국교육학술정보원법 | 필수 | ID, 비밀번호, 성명, 생년월일, 신분(직업구분), 이메일, 소속분야, 웹진메일 수신동의 여부 | 3년 또는 탈퇴시 |
선택 | 소속기관명, 소속도서관명, 학과/부서명, 학번/직원번호, 휴대전화, 주소 |
구분 | 담당자 | 연락처 |
---|---|---|
KERIS 개인정보 보호책임자 | 정보보호본부 김태우 | - 이메일 : lsy@keris.or.kr - 전화번호 : 053-714-0439 - 팩스번호 : 053-714-0195 |
KERIS 개인정보 보호담당자 | 개인정보보호부 이상엽 | |
RISS 개인정보 보호책임자 | 대학학술본부 장금연 | - 이메일 : giltizen@keris.or.kr - 전화번호 : 053-714-0149 - 팩스번호 : 053-714-0194 |
RISS 개인정보 보호담당자 | 학술진흥부 길원진 |
자동로그아웃 안내
닫기인증오류 안내
닫기귀하께서는 휴면계정 전환 후 1년동안 회원정보 수집 및 이용에 대한
재동의를 하지 않으신 관계로 개인정보가 삭제되었습니다.
(참조 : RISS 이용약관 및 개인정보처리방침)
신규회원으로 가입하여 이용 부탁 드리며, 추가 문의는 고객센터로 연락 바랍니다.
- 기존 아이디 재사용 불가
휴면계정 안내
RISS는 [표준개인정보 보호지침]에 따라 2년을 주기로 개인정보 수집·이용에 관하여 (재)동의를 받고 있으며, (재)동의를 하지 않을 경우, 휴면계정으로 전환됩니다.
(※ 휴면계정은 원문이용 및 복사/대출 서비스를 이용할 수 없습니다.)
휴면계정으로 전환된 후 1년간 회원정보 수집·이용에 대한 재동의를 하지 않을 경우, RISS에서 자동탈퇴 및 개인정보가 삭제처리 됩니다.
고객센터 1599-3122
ARS번호+1번(회원가입 및 정보수정)