SCIE
KCI등재
SCOPUS
Effect of Bisphenol A on Insulin-Mediated Glucose Metabolism In Vivo and In Vitro
저자
Ko, Jeong-Hyeon ; Kang, Ju-Hee ; Park, Chang-Shin ; Shin, Dong-Wun ; Kim, Ji-Hye ; Kim, Hoon ; Han, Seung-Baik
발행기관
학술지명
Molecular & cellular toxicology(Molecular & Cellular Toxicology)
권호사항
발행연도
2008
작성언어
English
주제어
등재정보
SCIE,KCI등재,SCOPUS
자료형태
학술저널
수록면
348-354(7쪽)
제공처
Bisphenol A (BPA), an environmental endocrine disrupter, enters the human body continuously in food and drink. Young children are likely to be more vulnerable than adults to chemical exposure due to the immaturities of their organ systems, rapid physical development, and higher ventilation, metabolic rates, and activity levels. The direct effect of BPA on peripheral tissue might also be of importance to the development of insulin resistance. However, the influence that BPA has on insulin signaling molecules in skeletal muscle has not been previously investigated. In this study, we examined the effect of BPA on fasting blood glucose (FBG) in post-weaned Wistar rats and on insulin signaling proteins in C2C12 skeletal muscle cells. Subsequently, we investigated the effects of BPA on insulin-mediated Akt phosphorylation in C2C12 myotubes. In rats, BPA treatment (0.1-1,000 ng/mL for 24 hours) resulted in the increase of FBG and plasma insulin levels, and reduced insulin-mediated Akt phosphorylation. Furthermore, the mRNA expression of insulin receptor (IR) was decreased after 24 hours of BPA treatment in C2C12 cells in a dose-dependent manner, whereas the mRNA levels of other insulin signaling proteins, including insulin receptor substrate-1 (IRS-1) and 5'-AMP-dependent protein kinase (AMPK), were unaffected. Treatment with BPA increased GLUT4 expression and protein tyrosine phosphatase 1B (PTP1B) activity in C2C12 myotubes, but not in protein levels. We conclude that exposure to BPA can induce insulin resistance by decreasing IR gene expression, which is followed by a decrease in insulin- mediated Akt activation and increased PTP1B activity.
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