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만성 흡연에서 신경병증성 통증의 발현과 통증 조절 유전자의 발현 양상 = The Change of Neuropathic Pain and Pain Related Gene Expression Following Exposure to Chronic Smoking
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학술지명
Korean Journal of Anesthesiology(Korean Journal of Anesthesiology)
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2007
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KCI등재,SCOPUS,SCIE
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학술저널
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374-381(8쪽)
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Background: Several studies have reported reduced pain and anxiety in smokers, and considerable evidence shows that smoking induces analgesia, which is thought to be nicotine-mediated. We investigated if smoking could reduce the development of neuropathic pain and nociceptive transmission in the spinal cord.
Methods: Sprague Dawley rats weighing 130-150 g were used for this experiment. The Animals were divided into two groups: the smoking group (S group) was exposed to cigarette smoking for 5 hours per day for 6 weeks at self-made smoking chamber: the control group (C group) was exposed to room air. After a 4-week exposure period, neuropathic pain was induced by left L5 spinal nerve ligation (SNL). Mechanical threshold and withdrawal response to 100% acetone were measured throughout the experiment. The changes in the expression of the c-fos and BDNF genes in the spinal cord were compared using real time PCR.
Results: Mechanical allodynia was induced after SNL in both groups, but no significant difference was observed between two groups. Cold allodynia after SNL was significantly less in S group than C group. In S group, the expression of c-fos was decreased at 5th day, but that of BDNF expression was significantly elevated at 5th day after SNL compared to C group.
Conclusions: Chronic exposure to cigarette smoke reduced the cold allodynia in neuropathic rats. The decreased expression of c-fos and elevated expression of BDNF in the spinal cord after SNL may contribute to antinociception.
장기간의 흡연에 노출된 쥐에서 냉각 이질통의 발현은 둔화되어 나타났으며, 이는 흡연군에서 결찰 후 c-fos 발현의 감소 및 BDNF의 빠른 회복을 보인 것을 감안할 때 통증 전달 경로가 억제 되었음을 생각할 수 있다. 그러므로 신경병증성 통증을 유발시킨 후 행동학적 검사 및 분자생물학적 연구결과를 토대로 생각해 볼 때 만성적인 흡연은 신경병증성 통증의 발현을 억제와 관련된다고 할 수 있다.
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