Effect of melatonin on neural reconstruction and motor recovery through regulation of endoplasmic reticulum stress response and autophagy in spinal cord injured animal
저자
발행사항
김해 : 인제대학교 대학원, 2015
학위논문사항
Thesis(M.A.)-- 인제대학교 대학원 : 물리치료학과 2015. 2
발행연도
2015
작성언어
영어
주제어
발행국(도시)
대한민국
형태사항
vii, 54 p. ; 26 cm
일반주기명
지도교수: 홍용근
소장기관
척수 손상 동물모델을 이용한 선행연구에서 자가포식작용과 소포체 스트레스 반응은 각각 하지의 기능회복 및 축삭돌기의 손상 감소를 초래하는 것으로 밝혀져 있다. 하지만, 멜라토닌에 의한 소포체 스트레스 반응과 자가포식작용의 조절이 척수 손상 동물모델의 신경 재건과 운동 기능 회복에 미치는 영향은 잘 알려진 바가 없다. 따라서 본 연구의 목적은 척수 손상 이후 척수에서의 신경재생과 운동기능의 회복에 소포체 스트레스 반응 및 자가포식작용 기전을 통한 멜라토닌의 치료적 효과를 규명하는 것이다.
신경 세포 및 신경교세포, 그리고 자가포식작용 인자들의 mRNA수준에서의 발현을 알아본 결과, 전반적으로 손상을 입은 그룹에서 높은 발현이 나타났으며, 멜라토닌 처리 시 더욱 높은 발현이 나타났다. 특히, 손상분절에서 척수 손상 유발 후 3일과 28일 실험군 모두에서 멜라토닌 처리 시 NG2 발현이 유의하게 증가하였으며 (p<.05), 28일에서 LC3 발현이 유의하게 증가하였다 (p<.05). 전반적으로, 소포체 스트레스 반응 관련 인자들의 발현은 손상이 없는 그룹보다 손상을 입은 그룹에서, 그리고 멜라토닌을 처리하지 않은 그룹보다 처리한 그룹에서 높게 나타나는 양상을 보였다. 또한, 조직 분석을 통하여, 멜라토닌을 처리한 경우에 척수 손상 분절에서 더 많은 축삭돌기 발아가 나타나며, 상대적으로 정상에 가깝게 회복되는 것을 확인하였다. 척수 손상 동물모델의 운동 기능 또한 멜라토닌을 처리한 경우에 더 높은 회복을 보였다.
따라서, 외인성 멜라토닌의 처리는 손상된 척수 분절 내 신경 세포 및 신경교세포에서의 신경 재건을 촉진하고, 소포체 스트레스 반응 및 자가포식작용의 활성화를 유도함으로써 운동 기능 회복에 기여하는 것으로 사료된다.
It has been reported that autophagy and endoplasmic reticulum (ER) stress response cause improved hindlimb motor function and reduced damage of axons in spinal cord injured animals, respectively. However, the effects of melatonin on neural reconstruction and motor recovery through regulation of ER stress response and autophagy have not been well described. Therefore, the purpose of this study is to elucidate the effects of melatonin treatment on neural reconstruction and motor recovery through regulation of ER stress response and autophagy.
Expression of neural and autophagic markers at mRNA level increased in injured experimental animals. And much higher increase of those markers was observed when treated with melatonin. Especially, at day 3 and day 28 after SCI, significantly increased NG2 expression was observed at the injured site when treated with melatonin (p<.05). With melatonin treatment, LC3 expression was also significantly increased at day 28 after surgery (p<.05). There was a tendency for spinal cord injured groups and melatonin-treated groups to show increased ER stress response markers, when compared with the expression of non-injured groups and non-melatonin-treated groups, respectively. Furthermore, more axonal sprouting and relatively intact morphology were observed in melatonin-treated groups. Locomotor function was also improved when treated with melatonin.
In conclusion, exogenous melatonin treatment promoted the neural reconstruction of both neuronal cells and glial cells. It also reduced autophagic cell death and, consequently brought improved locomotor function of spinal cord injured rats.
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