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수면분할 분석으로 본 수면무호흡증의 수면구조와 생리적 특징 = Sleep Architecture and Physiological Characteristics of Obstructive Sleep Apnea in Split-Night Analysis
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2006
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Korean
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KCI등재
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학술저널
수록면
45-51(7쪽)
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폐쇄성 수면무호흡증 환자의 수면 구조는 정상인에 비해 서파수면과 렘수면이 줄어들고 1단계 수면, 각성, 수면 분절이 증가한다는 것은 잘 알려져 있으며 이는 각 수면 단계의 분율에 양적인 변화를 의미한다. 그러나 정상 수면 구조를 규정하는 중요한 요소인 야간 수면의 렘수면-비렘수면의 주기성과 비대칭성에 대한 비교 연구는 드물다. 이 연구는 수면전반부와 후반부의 비대칭성이 폐쇄성 수면무호흡증 환자에서 손상될 것이라는 가정을 검증해 보고자 하였다. 코골이를 주소로 을지병원 수면클리닉을 방문한 49명의 남자(평균 연령: $39.1{\pm}12.2$세)를 대상으로 야간 수면다원검사를 실시하여 수면무호흡-저호흡 지수(AHI) 15를 기준으로 나눈 단순 코골이(SSN) 군 13명과 폐쇄성 수면무호흡증(OSA) 군 34명의 수면 구조를 독립적 t 검정으로 비교하고 각 군 별로 수면 전반부 후반부의 수면 변인을 따로 구하여 짝지어진 t 검정을 하였다. 연령과 체질량 지수 등의 신체적 조건은 두 군간에 차이가 없었다. OSA 군에서 1단계 수면 비율이 유의하게 늘고, 2단계 수면 비율은 유의하게 감소하였고, 렘수면 비율은 유의하게 감소하였다. 또 전체각성지수와 호흡각성지수가 유의하게 증가하였고, 평균 심박수가 유의하게 더 높았다. 평균 동맥혈 산소포화도의 저하와 산소포화도저하지수(ODI)의 증가, 평균 무호흡시간과 최장 무호흡시간의 증가 등도 OSA 군에서 유의하게 관찰되었다. 총검사시간을 중심으로 수면을 전후반으로 나누어 각 수면 변인을 보았을 때 SSN 군에서 비대칭성(p<0.05)을 보인 변인은 2단계수면 비율, 서파수면 비율, 렘수면 비율, 자발적 각성지수, 총각성지수, 평균 동맥혈산소포화도, 심박수인 반면, OSA 군은 2단계수면 비율, 서파수면 비율, 렘수면 비율, 자발적 각성지수, 평균 무호흡시간, 최장 무호흡시간, 평균 동맥혈산소포화도, 심박수가 비대칭성(p<0.05)을 보였고, 총각성지수는 비대칭성을 보이지 않았다. 가정과 다르게 폐쇄성 수면무호흡증에서 단순 코골이에 비해 달라진 부분은 평균 수면무호흡 시간과 최장 수면무호흡 시간이 증가한 것 뿐이었고, 유일하게 총각성지수만이 비대칭성이 붕괴되어 전반부와 후반부의 차이가 없어졌다. 흥미로운 것은 알려진 수면단계의 비대칭성(전반부에 2단계수면과 서파수면의 비율이 높고, 후반부에 렘수면 비율이 높아지는 점) 이외에도 수면전반부에 총각성지수와 자발적 각성지수, 평균 심박수가 높고 후반부에 평균 동맥혈산소포화도가 높다는 사실이다. 정상 남녀 성인에서도 이러한 경향을 확인할 수 있는지 추가적인 연구가 필요하다.
더보기Obstructive sleep apnea (OSA) syndrome disrupts normal sleep. However, there were few studies to evaluate the asymmetric distribution, the one of the important factors of normal sleep in OSA subjects. We hypothesized that asymmetry would be broken in OSA patients. 49 male subjects with the complaint of heavy snoring were studied with polysomnography. We divided them into two groups based on the apnea-hypopnea index (AHI) fifteen: 13 simple snoring group (SSN, average AHI $5.9{\pm}4.4$) and 32 OSA group (average AHI $47.3{\pm}23.9$). We compared split sleep variables between the first half and the second half of sleep within each group with paired t-test for the evaluation of asymmetry. Changes of sleep architecture of OSA were higher stage 1 sleep% (S1), total arousal index (TAI), AHI, and mean heart rate (HR) and lower stage 2 sleep% (S2), REM sleep%, and mean arterial O2 saturation (SaO2) than SSN subjects. SWS and wake time after sleep onset (WASO) were not different between two groups. In split-night analysis, OSA subjects showed higher S2, slow wave sleep% (SWS), spontaneous arousal index (SAI), and mean HR in the first half, and higher REM sleep% and mean SaO2 in the second half. Those were same pattern as in SSN subjects. Mean apnea duration and longest apnea duration were higher in the second half only in the OSA. No differences of AHI, ODI, WASO, and S1 were found between the first and the second half of sleep in both groups. TAI was higher in the first half only in the SSN. SWS and WASO seemed to be influenced sensitively by simple snoring as well as OSA. Unlike our hypothesis, asymmetric distributions of major sleep architecture variables were preserved in OSA group. Losing asymmetry of TAI might be related to pathophysiology of OSA. We need more studies that include large number of subjects in the future.
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