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SOX9 is controlled by the BRD4 inhibitor JQ1 via multiple regulation mechanisms
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발행연도
2019
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등재정보
SCI,SCIE,SCOPUS
자료형태
학술저널
수록면
746-752(7쪽)
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<P><B>Abstract</B></P> <P>SOX9 is a key transcription factor during cell differentiation, sex determination, and tumorigenesis. However, the detailed mechanisms of its targeting strategy remain elusive. To investigate possibilities of targeting SOX9 with epigenetic drugs and the precise underlying mechanisms, two human cancer cell lines were chosen as model systems, which showed high SOX9 expression and anti-tumorigenic effects upon loss of SOX9. Histone acetylation-related screening of a small panel of epigenetic drugs revealed that the bromodomain reader inhibitor JQ1 dramatically downregulated SOX9 through multiple regulation steps, namely, transcription, BRD4-SOX9 protein–protein interaction, and further protein stability. These findings suggest that BRD4 inhibition is a novel therapeutic strategy for diseases characterized by SOX9 overexpression.</P> <P><B>Highlights</B></P> <P> <UL> <LI> Oncogenic SOX9 is downregulated by the BET inhibitor JQ1. </LI> <LI> JQ1 represses transcription via reduced BRD4 binding to SOX9 DNA regulatory regions. </LI> <LI> JQ1 interferes with the protein interactions between SOX9 and BRD4. </LI> <LI> The protein stability of SOX9 is decreased by JQ1. </LI> </UL> </P> <P><B>Graphical abstract</B></P> <P>[DISPLAY OMISSION]</P>
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