Attenuation of Endothelium-Dependent Relaxation in Aorta from Goldblatt Hypertensive Rats = 흰쥐의 신동맥성 고혈압이 대동맥의 이완반응에 미치는 영향
저자
Kim, Hyeong Pyo (Department of Pharmacology Kyungpook National University School of Medicine) ; Kim, In Kyeom (Department of Pharmacology Kyungpook National University School of Medicine) ; Kim, Choong Yoong (Department of Pharmacology Kyungpook National University School of Medicine)
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
1992
작성언어
English
주제어
KDC
514.000
자료형태
학술저널
수록면
20-25(6쪽)
제공처
소장기관
고혈압에 의한 혈관내피세포 기능의 변화를 관찰하기 위하여 한쪽 신동맥을 부분결찰하여 고혈압이 유발된 흰쥐의 대동맥을 적출하여 혈관수축제와 이완제에 대한 반응을 관찰하여 다음과 같은 결과를 얻었다.
신동맥성 고혈압쥐 대동맥에 대한 potassium chloride(50mM)과 norepinephrine (0.1μM)에 의한 수축반응은 대조군에 비하여 유의한 차이가 없었다.
혈관내피세포 의존성 혈관이완제 (acetylcholine, histamine, calcium ionophore A23187)에 의한 이완반응은 대조군에 비해 고혈압쥐의 대동맥에서 유의하게 둔화되었지만, 혈관내피세포 비의존성 혈관이완제(nitroprusside)에 의한 대동맥의 이완 반응은 대조군에 비해 유의한 차이가 없었다.
이상의 결과로 미루어 보아 신동맥성 고혈압은 혈관내피세포에 변화를 초래하여 이러한 변화에 의하여 혈관내피세포 의존성 이완 반응에 선택적인 장애가 초래되는 것 같다.
To observe changes of endothelial cell function in hypertension, the vascular responses to the endothelium-dependent (acetylcholine, histamine, and calcium ionophore A23187) and endothelium-independent (sodium nitroprusside) relaxants were evaluated using aortic ring preparations obtained from 2-kidney, 1-clip (2K-1C) Goldblatt hypertensive and sham-operated normotensive rats.
The contractile responses to potassium ions (50 mM) and norepinephrine (100 nM) were comparable between aortic rings from 2-kidney, 1-clip Goldblatt hypertensive and sham-operated normotensive rats.
The relaxation responses to the endothelium-dependent relaxants were significantly depressed in the aortic ring preparations obtained from hypertensive rats as compared with those from normotensive rats. This phenomenon was not seen with sodium nitroprusside. However, the sensitivity of tissue to endothelium-dependent relaxants was not significantly different between hypertensive and normotensive rats.
These results suggest a possibility that Goldblatt hypertension tends to cause alteration in endothelium and results in impairment of endothelium-dependent relaxation.
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